Визначення міжклітинних контактів у хворих із синдромом подразненого кишечника

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

PDF (English)
Опубліковано: Mar 1, 2019
DOI: https://doi.org/10.22141/2308-2097.53.2.2019.168987
Ключові слова:
синдром подразненого кишечника, кишкова проникність, щільні контакти, оклюдин, імуногістохімічний метод

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Yu.M. Stepanov
ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпро, Україна
I.Ya. Budzak
ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», м. Дніпро, Україна
Yu.A. Gaidar Yu.A. Gaidar
ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпро, Україна

Анотація

У статті наведено аналіз літературних даних стосовно порушення кишкової проникності як одного з патогенетичних факторів синдрому подразненого кишечника. Детально розглянуто будову щільних контактів як важливого елемента нормального функціонування кишкового бар’єра. Розглянуті дослідження, у яких попередньо вивчали експресію компонентів щільних контактів у хворих із синдромом подразненого кишечника. Показанo результати власного дослідження з оцінкою експресії оклюдину в пацієнтів iз синдромом подразненого кишечника. Було встановлено, що експресія оклюдину є нижчою у хворих із синдромом подразненого кишечника порівняно зі здоровими особами.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Як цитувати
Stepanov, Y., Budzak, I., & Yu.A. Gaidar, Y. G. (2019). Визначення міжклітинних контактів у хворих із синдромом подразненого кишечника. Гастроентерологія - Gastroenterologìa, 53(2), 128–131. https://doi.org/10.22141/2308-2097.53.2.2019.168987
Номер
Том 53 № 2 (2019)
Розділ
Оригінальні дослідження
Creative Commons License

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Наше видання використовує положення про авторські права CreativeCommons для журналів відкритого доступу.

Автори, які публікуються в цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:

  1. Автори зберігають за собою права на авторство своєї роботи і надають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та оригінальну публікацію в цьому журналі.
  2. Автори, направляючи до редакції (видавця) матеріал для публікації, погоджуються з тим, що редакції (видавцю) передаються права на захист та використання даного матеріалу, в тому числі такі охоронювані об'єкти авторського права, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці тощо, у тому числі на відтворення в пресі та в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорт та імпорт примірників видання зі статтею авторів з метою поширення, доведення до загального відома.
  3. Зазначені вище права автори передають редакції (видавцю) без обмеження терміну їх дії та на території всіх країн світу.
  4. Автори гарантують наявність у них виключних прав на використання переданої редакції  (видавцю) матеріалу. Редакція (видавець) не несе відповідальності перед третіми особами за порушення даних авторами гарантій.
  5. Автори зберігають право укладати окремі угоди на неексклюзивне поширення роботи в тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному архіві установи або публікувати в складі монографії), з умовою збереження посилання на оригінальну публікацію в цьому журналі.
  6. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад в інститутському сховищі або на персональному сайті) рукописи опублікованої роботи, так як це сприяє продуктивної наукової дискусії і позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування статті.
  7. Права на статтю вважаються переданими авторами редакції (видавцю) з моменту публікації матеріалу друкованої або електронної версії видання. Перепублікація матеріалу, опублікованого у виданні, іншими фізичними та юридичними особами можливе лише з дозволу редакції (видавця), з обов'язковим зазначенням повного бібліографічного посилання.

Посилання

Martínez C, González-Castro A, Vicario M, Santos J. Cellular and molecular basis of intestinal barrier dysfunction in the irritable bowel syndrome. Gut Liver. 2012 Jul;6(3):305-15. doi: 10.5009/gnl.2012.6.3.305.

Turner JR. Intestinal mucosal barrier function in health and disease. Nat Rev Immunol. 2009 Nov;9(11):799-809. doi: 10.1038/nri2653.

Garrett WS, Gordon JI, Glimcher LH. Homeostasis and inflammation in the intestine. Cell. 2010 Mar 19;140(6):859-70. doi: 10.1016/j.cell.2010.01.023.

Dunlop SP, Hebden J, Campbell E, et al. Abnormal intestinal permeability in subgroups of diarrhea-predominant irritable bowel syndromes. Am J Gastroenterol. 2006 Jun;101(6):1288-94. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2006.00672.x.

Zhou Q, Zhang B, Verne GN. Intestinal membrane permeability and hypersensitivity in the irritable bowel syndrome. Pain. 2009 Nov;146(1-2):41-6. doi: 10.1016/j.pain.2009.06.017.

Spiller RC, Jenkins D, Thornley JP, et al. Increased rectal mucosal enteroendocrine cells, T lymphocytes, and increased gut permeability following acute Campylobacter enteritis and in post-dysenteric irritable bowel syndrome. Gut. 2000 Dec;47(6):804-11. doi: 10.1136/gut.47.6.804.

Marshall JK, Thabane M, Garg AX, et al. Intestinal permeability in patients with irritable bowel syndrome after a waterborne outbreak of acute gastroenteritis in Walkerton, Ontario. Aliment Pharmacol Ther. 2004 Dec;20(11-12):1317-22. doi: 10.1111/j.1365-2036.2004.02284.x.

Mujagic Z, Ludidi S, Keszthelyi D. Small intestinal permeability is increased in diarrhoea predominant IBS, while alterations in gastroduodenal permeability in all IBS subtypes are largely attributable to confounders. Aliment Pharmacol Ther. 2014 Aug;40(3):288-97. doi: 10.1111/apt.12829.

Cheng P, Yao J, Wang C, Zhang L, Kong W. Molecular and cellular mechanisms of tight junction dysfunction in the irritable bowel syndrome. Mol Med Rep. 2015 Sep;12(3):3257-3264. doi: 10.3892/mmr.2015.3808.

Kong WM, Gong J, Dong L, Xu JR. Changes of tight junction claudin-1,-3,-4 protein expression in the intestinal mucosa in patients with irritable bowel syndrome. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2007 Sep;27(9):1345-7.

Martínez C, Vicario M, Ramos L, et al. The jejunum of diarrhea-predominant irritable bowel syndrome shows molecular alterations in the tight junction signaling pathway that are associated with mucosal pathobiology and clinical manifestations. Am J Gastroenterol. 2012 May;107(5):736-46. doi: 10.1038/ajg.2011.472.

Peters SA, Edogawa S, Sundt WJ, et al. Constipation-Predominant Irritable Bowel Syndrome Females Have Normal Colonic Barrier and Secretory Function. Am J Gastroenterol. 2017 Jun;112(6):913-923. doi: 10.1038/ajg.2017.48.

Bertiaux-Vandaële N, Youmba SB, Belmonte L, et al. The expression and the cellular distribution of the tight junction proteins are altered in irritable bowel syndrome patients with differences according to the disease subtype. Am J Gastroenterol. 2011 Dec;106(12):2165-73. doi: 10.1038/ajg.2011.257.

Статті цього автора (авторів), які найбільше читають

<< < 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 > >>