Дослідження системи детоксикації ксенобіотиків у хворих на сечокам’яну хворобу
DOI:
https://doi.org/10.26641/2307-5279.22.3.2018.143274Ключові слова:
сечокам’яна хвороба, гени детоксикації ксенобіотиківАнотація
Метою дослідження була оцінка розподілу варіантних алелів і генотипів поліморфних локусів гена системи біотрансформації ксенобіотиків NAТ2 у хворих на сечокам’яну хворобу (CКХ) та встановлення характеру їх поліморфізму в популяції здорових. Обстежено 60 пацієнтів віком від 20 до 65 років, хворих на СКХ, які лікувалися в урологічному відділенні ЦМКЛ м. Івано-Франківська у 2016–2018 рр. Групу контролю склали здорові особи аналогічного віку, відібрані методом випадкової вибірки, що проживають у різних районах Івано-Франківської області (157 осіб). Матеріалом для дослідження була ДНК, виділена із лейкоцитів периферійної крові пацієнтів. На подальших етапах дослідження проводили ампліфікацію послідовностей ДНК in vitro, використовуючи метод полімеразної ланцюгової реакції. Аналіз частоти комбінацій генотипів NAT2 у хворих на СКХ показав, що гомозиготна мутантна делеція 481СС у хворих частіше зустрічалась, ніж у обстежених здорових. Порівняння частот алелей і генотипів 481ТС у хворих виявило, що гетероносії склали 77,8% проти 41,0% у здорових, причому спостерігалась вірогідна різниця (PN<0,05). За таких умов, можна вважати, що наявність гомозиготної мутантної делеції СС локуса Т481С та GG локуса А803G гена NAT2 з високою ймовірністю передбачає несприятливий, рецидивний перебіг СКХ. Гетерозиготний варіант ТС локуса Т481С детермінує частковий контроль над недугою. Гетерозиготний варіант АG локуса А803G визначає підвищену схильність до захворювання, чітко не впливаючи на його фенотиповий варіант. При цьому, гомозиготний варіант АА алелю локуса А803G, гомозиготна ТТ та гетерозиготна ТС делеції алелю Т481С є протекторними щодо розвитку СКХ.Посилання
Современные тенденции в эпидемиологии, диагностике и лечении мочекаменной болезни / Э.К. Яненко, Д.С. Меринов, О.В. Константинова [и др.] // Экспериментальная и клиническая урология. – 2012. – № 3. – C. 19–24.
Черненко В. В. Підвищення ефективності реабілітації у хворих на сечокам’яну хворобу після проведення літотрипсії / В.В. Черненко, Д.В. Черненко // Урологія. – 2015. – № 4. – С. 14–20.
Гіпероксалурія та показники мукозального імунітету хворих на хронічну хворобу нирок І–ІІ ст.: пієлонефрит / М. Колесник, Н. Сташевська, Н. Степанова [та ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. – 2014. – № 3. – С. 42–48.
Мочекаменная болезнь: этиопатогенез, диагностика, лечение и метафилактика: пособие / В. И. Вощула [и др.]; под. общ. ред. В.И. Вощулы. – Минск: Зималето, 2010. – 220 с.
Bhasin B. Primary and secondary hyperoxaluria: Understanding the enigma / B. Bhasin, H.M. Urekli, M.G. Atta // World J Nephrol. – 2015. – V. 4, N 2. – Р. 235–244.
Nazzal L. Enteric hyperoxaluria: an important cause of end-stage kidney disease / L. Nazzal, S. Puri, D.S. Goldfarb // Nephrology Dialysis Transplantation. – 2016. – V. 31, N 3. – P. 375–382.
Oxalobacter formigenes-associated host features and microbial community structures examined using the American Gut Project / M. Liu, H. Koh, Z.D. Kurtz [et al.] // Microbiome. – 2017. – N 5. – Р. 108.
Pattersona A. D. Xenobiotic Metabolism: A View through the Metabolometer / A.D. Pattersona, F.J. Gonzaleza, J.R. Idle // Chem Res Toxicol. – 2010. – V. 23, N 5. – P. 851–860.
Population genetic diversity of the NAT2 gene supports a role of acetylation in human adaptation to farming in Central Asia. H. Magalon, E. Patin, F. Austerlitz [et al.] // European Journal of Human Genetics. – 2008. – N 16. – Р. 243–251.
Han H. Nutritional Management of Kidney Stones (Nephrolithiasis) / H. Han, A.M. Segal, J.L. Seifter, J.T. Dwyer // Clin Nutr Res. – 2015. – V. 4, N 3. – P. 137–152.
Omiecinski C. J. Xenobiotic Metabolism, Disposition, and Regulation by Receptors: From Biochemical Phenomenon to Predictors of Major Toxicities / C.J. Omiecinski, J.P. Vanden Heuvel, G.H. Perdew, J.M. Peters // Toxicological Sciences. – 2011. – V.120, N 1. – P. 49–75.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Стаття повинна мати візу керівника та офіційне направлення від установи, з якої виходить стаття (з круглою печаткою), і вказівкою, чи є стаття дисертаційною, а також у довільній формі на окремому аркуші - відомості про авторів (прізвище, ім’я, по батькові, посада, вчений ступінь, місце роботи, адреса, контактні телефони, E-mail).
Стаття повина бути підписана всіма авторами, які укладають з редакцією договір пропередачу авторських прав (заповнюється на кожного автора окремо з оригінальним підписом). За таких умов редакція має право на її публікацію та розміщення на сайті видавництва.
