Дослідження ролі генетичного поліморфізму довгої некодуючої РНК HOTAIR у виникненні аденокарциноми простати
DOI:
https://doi.org/10.26641/2307-5279.23.3.2019.178769Ключові слова:
довга некодуюча РНК, генетичний поліморфізм, рак простатиАнотація
На сьогодні значнy увагу стосовно з’ясування ролі у виникненні пухлин передміхурової залози приділяють міжгенній антизмістовній довгій некодуючій РНК HOTAIR (HOX antisense intergenic RNA). При цьому дослідження щодо пошуку зв’язку генетичного поліморфізму HOTAIR із настанням аденокарциноми передміхурової залози (АПЗ) в українській популяції відсутні. Метою дослідження стало вивчення ролі rs1899663-поліморфного локусу гена довгої некодуючої РНК HOTAIR у розвитку АПЗ в українській популяції. У роботі було використано венозну кров 184 пацієнтів із АПЗ та 66 осіб чоловічої статі без онкологічних захворювань в анамнезі. Генотипування за rs1899663-сайтом гена HOTAIR виконане методом полімеразної ланцюгової реакції з наступним аналізом довжини рестрикційних фрагментів (PCR-RFLP). Математичний аналіз отриманих даних проводили із використанням програми SPSS 17.0. Значення показника Р < 0,05 приймали як статистично значущі. У загальній групі зв’язок rs1899663-сайту гена HOTAIR із ризиком настання АПЗ виявлений не був у рамках жодної моделі успадкування як до, так і після поправки на ІМТ та звичку палити (Р > 0,05). При цьому у пацієнтів ІМТ ≥ 25 кг/м2 в рамках домінантної моделі успадкування було встановлено, що мінорний Т-алель достовірно знижує ризик розвитку АПЗ (OR = 0,388; 95% СІ = 0,170-0,884; Р = 0,024). Таким чином, в українській популяції однонуклеотидний поліморфізм rs1899663 гена довгої некодуючої РНК HOTAIR асоційований із розвитком АПЗ в осіб із надмірною вагою тіла. Так, у пацієнтів із ІМТ ≥ 25 кг/м2, які є носіями мінорного алеля rs1899663-Т, ризик настання АПЗ нижчий, ніж у гомозигот за основним алелем rs1899663-G.Посилання
Bussemakers M., van Bokhoven A., Verhaegh G. et al. DD3: A new prostate-specific gene, highly overexpressed in prostate cancer. Cancer Res. 1999. Vol. 59. P. 5975–5979.
Ferreira L., Palumbo A., de Mello K. et al. PCA3 noncoding RNA is involved in the control of prostate-cancer cell survival and modulates androgen receptor signaling. BMC Cancer. 2012. Vol. 12. P. 507.
Zhang A., Zhao J., Kim J. et al. LncRNA HOTAIR enhances the androgen-receptor-mediated transcriptional program and drives castration-resistant prostate cancer. Cell Rep. 2015. Vol. 13, No 1. P. 209–221.
Rinn J., Kertesz M., Wang J. et al. Functional demarcation of active and silent chromatin domains in human HOX loci by noncoding RNAs. Cell. 2007. Vol. 129, No 7. P. 1311–1323.
Hassanzarei S., Hashemi M., Sattarifard H. et al. Genetic polymorphisms of HOTAIR gene are associated with the risk of breast cancer in a sample of southeast Iranian population. Tumour Biol. 2017. Vol. 39, No 10.
Yan R., Cao J., Song C. et al. Polymorphisms in lncRNA HOTAIR and susceptibility to breast cancer in a Chinese population. Cancer Epidemiol. 2015. Vol. 39, No 6. P. 978–985.
Weng S.L., Wu W.J., Hsiao Y.H. et al. Significant association of long non-coding RNAs HOTAIR genetic polymorphisms with cancer recurrence and patient survival in patients with uterine cervical cancer. Int J Med Sci. 2018. Vol 15, No 12. P. 1312–1319.
Guo L., Lu X., Zheng L. et al. Association of Long Non-Coding RNA HOTAIR Polymorphisms with Cervical Cancer Risk in a Chinese Population. PLoS One. 2016.
Taheri M., Habibi M., Noroozi R. et al. HOTAIR genetic variants are associated with prostate cancer and benign prostate hyperplasia in an Iranian population. Gene. 2017. Vol. 613. P. 20–24.
Gong W.J., Yin J.Y., Li X.P. et al. Association of well-characterized lung cancer lncRNA polymorphisms with lung cancer susceptibility and platinum-based chemotherapy response. Tumour Biol. 2016. Vol 37, No 6. P. 8349–8358.
Sanchez D.J., Steger D.J., Skuli N. et al. PPARі is dispensable for clear cell renal cell carcinoma progression. Mol Metab. 2018. P. 139–149.
Elix C., Pal S., Jones J. The role of peroxisome proliferator-activated receptor gamma in prostate cancer. Asian J Androl. 2018. Vol. 20, No 3. P. 238–243.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Стаття повинна мати візу керівника та офіційне направлення від установи, з якої виходить стаття (з круглою печаткою), і вказівкою, чи є стаття дисертаційною, а також у довільній формі на окремому аркуші - відомості про авторів (прізвище, ім’я, по батькові, посада, вчений ступінь, місце роботи, адреса, контактні телефони, E-mail).
Стаття повина бути підписана всіма авторами, які укладають з редакцією договір пропередачу авторських прав (заповнюється на кожного автора окремо з оригінальним підписом). За таких умов редакція має право на її публікацію та розміщення на сайті видавництва.
