Діагностично-прогностична роль цитокінів, інтерлейкінів та біомаркерів раннього пошкодження нирок у хворих на сечокам’яну хворобу
DOI:
https://doi.org/10.26641/2307-5279.23.3.2019.178772Ключові слова:
сечокам’яна хвороба, гострий та хронічний пієлонефрит, хронічна хвороба нирок, цитокіни, інтерлейкіни та біомаркери раннього пошкодження нирокАнотація
Сечокам'яна хвороба – хвороба обміну речовин, викликана різними ендогенними і екзогенними факторами, нерідко носить спадковий характер і визначається наявністю каменя або каменів у сечовидільній системі. Мета. Визначення ефективності застосування цитокінів, інтерлейкінів і біомаркерів раннього пошкодження нирок у хворих на сечокам'яну хворобу. Матеріали та методи. У дослідження увійшли 72 хворих на сечокам'яну хворобу, яким проводився імуноферментний аналіз сечі, серед них до першої групи увійшли 37 (51,4 %) пацієнтів, яким проведена консервативна терапія. До другої групи - 32 (44,4 %) хворих, яким було виконано ендоскопічне оперативне лікування. До третьої групи - 3 (4,2 %) пацієнти, яким проводилося лікування в обсязі відкритих оперативних втручань. Результати. При аналізі першої групи: підвищення всіх показників спостерігалося у 37,84 %. Норма показників креатиніну і підвищення цитокинів, інтерлейкинів і біомаркерів раннього пошкодження нирок - у 48,65 %. Норма всіх показників – у 10,81 %. Норма показників цитокінів, інтерлейкінів, біомаркерів і підвищення креатиніну – у 2,7 %. При аналізі другої групи: підвищення всіх показників було виявлено у 50 %. Норма креатиніну і підвищення цитокінів, інтерлейкінів та біомаркерів – у 43,75 %. Всі показники в нормі були виявлені у 6,25 %. При аналізі третьої групи: цифри креатиніну були в нормі. Підвищення показників цитокінів, інтерлейкінів та біомаркерів були виявлені у 100%. Висновки. Використання цитокинів, інтерлейкинів та біомаркерів раннього пошкодження нирок, в якості діагностичного критерію інфекційно – запального процесу,є цінним клінічним засобом при сечокам’яній хворобі. Підвищення показників цитокинів, інтерлейкинів та біомаркерів вказує на наявність інфекційно-запальних ускладнень до виникнення клінічних та лабораторних змін майже у 50% випадків. Впровадження в клінічну практику цитокинів, інтерлейкинів та біомаркерів є цінним критерієм для раннього виявлення і попередження інфекційно – запальних ускладнень у хворих на сечокам’яну хворобу.Посилання
Kamijo-Ikemori A., Ichikawa D., Matsui K. et al. Urinary L-type fatty acid binding protein (L-FABP) as a new urinary biomarker promulgated by the Ministry of Health, Labour and Welfare in Japan. Rinsho Byori. 2013. Vol. 96, No 61. Р. 635–640.
Ichimura et al. Kidney injury molecule-1 (KIM-1), a putativeepithelial cell adhesion molecule containing a novel immunoglobylindomain, is up-regulated in renal cells after injury. J. Biol. Chem. 1998. Vol. 273, No 7. P. 4135–4142.
Vaidya V.S., Bobadila N.A., Bonventre J.V. Urinary kidney injury molecule — 1: a sensitive quantitative biomarker for early detection of kidney tubular injury. Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2006. Vol. 290, No 2. P. 517–529.
Vaidya V.S., Ford G.M., Waikar S.S. et al. A rapid urine test for early detection of kidney injury. Kidney Int. 2009. Vol. 76, No 1. P. 108–114.
Han W.K., Bailly V., Bonventre J.V. Kidney injury molecule — 1 (KIM-1): a novel biomarker for human renal proximal tubular injury. Kidney Intern. 2002. Vol. 62, No 1. P. 237–244.
Femke Waanders M.D. et al. Effect of Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibition, Dietary Sodium Restriction, and/or Diuretics on Urinary Kidney Injury Molecule 1 Excretion in Nondiabetic Proteinuric Kidney Disease: A Post Hoc Analysis of a Randomized Controlled Trial. Am. J. Kidney Dis. 2009. Vol. 53, No 1. Р. 16–25.
Jungbauer C.G., Birner C., Jung B. et al. Kidney injury molecule-1 and N-acetyl--D-glucosaminidase in chronic heart failure: possible biomarkers of cardiorenal syndrome. Eur. J. Heart Fail. 2011. Vol. 13, No 10. Р. 1104–1110.
Бережная Н.М., Чехун В.Ф. Система интерлейкинов и рак. Киев: ДИА, 2000. 224 с.
Кадагидзе З.Г. Цитокины и их использование в онкологии. Int. J. Reabilitation. 1997. № 6. С. 47–56.
Славина Е.Г. и др. Модуляция цитотоксического действия противоопухолевых лекарств in vitro интерфероном: связь с гиперэкспрессией генов mdr1 и bcl2. Аллергол. и иммунол. 2000. Т. 1, № 2. С. 170–171.
Тупицын Н.Н. Роль рецептора цитокинов gp 130 в росте и дифференцировке нормальных и опухолевых гемо поэтических клеток. Гематол. и трансфузиол. 2001. Т. 46. С. 9–14.
Фрейдлин И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции. Иммунология. 2001. № 5. С. 47.
Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии. Иммунология. 1997. № 5. С. 7–14.
Gracie J.A., Robertson S.E., McInnes I.B. Interleukin18. J. Leucocyte Biol. 2003. Vol. 73, No 2. P. 213–214.
Kishimoto T. The biology of IL6. Blood. 1989. Vol. 74, No 1. P. 110.
Lakour S., Hammann A., Wotava A. et al. Anticancer agents sensitize tumor cells to TNFrelated apoptosisinducing ligandmediated Caspase8 activation and apoptosis. Cancer Res. 2001. Vol. 61. P. 1645–1651.
Portielje J.E.A. et al. IL12: a promising adjuvant for cancer vaccination. Cancer Immunol. Immunother. 2003. Vol. 52. P. 133–144.
Tajima K. et al. Induction by IL5 of human killer cell activity against cancer cellines and its regulatory mechanisms. Human Pathol. 1998. Vol. 29, No 9. P. 1024–1028.
Weng N.P. et al. IL15 is growth factor and an activator of CD8 memory Tcells. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002. Vol. 975. P. 46–56.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Стаття повинна мати візу керівника та офіційне направлення від установи, з якої виходить стаття (з круглою печаткою), і вказівкою, чи є стаття дисертаційною, а також у довільній формі на окремому аркуші - відомості про авторів (прізвище, ім’я, по батькові, посада, вчений ступінь, місце роботи, адреса, контактні телефони, E-mail).
Стаття повина бути підписана всіма авторами, які укладають з редакцією договір пропередачу авторських прав (заповнюється на кожного автора окремо з оригінальним підписом). За таких умов редакція має право на її публікацію та розміщення на сайті видавництва.
