Патогенетична роль ферментативної активності n-ацетил-β-d-глюкозамінідази у моніторингу фармакокорекції при гострому пієлонефриті, ускладненому цукровим діабетом в експерименті

Автор(и)

DOI:

https://doi.org/10.26641/2307-5279.24.4.2020.224414

Анотація

Інфекційно-запальні захворювання такі як гострий пієлонефрит та співдружній цукровий діабет у 50,0% хворих на ЦД призводить до рецидивуючої інфекції нирок із поступовим розвитком тяжких морфологічних змін, як ознаки високої ймовірності розвитку діабетичної нефропатії, що виявляються у 15,0% згаданої групи хворих. Саме ДН, на яку страждає близько третини дорослих осіб із ЦД, найчастіше призводить до ХПН, супроводжується значною сердцево-судинною захворюваністю та смертністю. Метою дослідження було визначення ефективності патогенетично орієнтованого медикаментозного впливу на перебіг гострого пієлонефриту та супутнього цукрового діабету в експерименті, на підставі вивчення змін активності фермента N-ацетил-β-D-глюкозамінідази в лізосомах тканині нирки, крові та сечі щурів. Визначено, що активність виучуваного лізосомального ферменту канальців, в сечі щурів з ГП при супутньому цукровому діабеті II типу була вірогідно підвищена по відношенню до норми (151,8%), у порівнянні з даними групи тварин без медикаментозного впливу вона суттєво знижувалась до 51,3%, а відносно групи щурів, які отримували ЕМВ активність виявилась вірогідно зниженою до 61,5%. Таким чином, зважаючи на зміни активності лізосомального ферменту N-ацетил-β-D-глюкозамінідази, як маркера пошкодження клітин тубулярного епітелію проксимальних канальців нефрону, у щурів з ГП на тлі супутнього цукрового діабету, слід вважати, що застосування ЕПМВ уявляється експериментально обґрунтованим щодо корекції метаболічних порушень та відновлення функціональної здатності гломерулярного та канальцевого апарату нирок за умов співдружнього перебігу ГП та ЦД. Застосування етіопатогенетичного медикаментозного впливу, сприяло розвитку вираженої тенденції до нормалізації активності N-ацетил-β-D-глюкозамінідази в лізосомах тканини нирки, сироватці крові та сечі при гострому пієлонефриті ускладненому супутнім цукровим діабетом, що є експериментальним підтвердженням ефективності запропонованого нами медикаментозного впливу при досліджуваних патологічних станах.

Посилання

Mohkam М. et al. Urinary N-Acetyl-Beta-D-Glucosaminidase as a Diagnostic in Acute Pyelonephritis. Iranian Journal of Kidney Diseases. 2008. Vol. 2, No. 1. Р. 24–28.

Skalova S. The Diagnostic Role of Urinary N-acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG) Activity in the Detection of Renal Tubular Impairment. Acta Medica (Hradec Kralove). 2005. Vol. 48, No. 2. Р. 75–80.

Люлько О.В., Люлько О.О., Бачурін Г.В., Павлюк С.О. Особливості перебігу, діагностики і лікування гострого пієлонефриту у хворих на цукровий діабет. Урологія. 2004. № 4. С. 15–23.

Ткаченко Е.И. Питание, эндоэкология человека, здоровье, болезни. Современный взгляд на проблему их взаимосвязей. Терапевтический архив. 2004. № 2. С. 67–71.

Михальчук Л.М., Єфімов А.С. Діабетична нефропатія: погляд на проблему. Міжнародний ендокринологічний журнал. 2009. № 3(21). С. 75–81.

Маніщенкова Ю.О., Шкала Л.В. Метаболічні порушення у хворих на цукровий діабет 2-го типу та загострення хронічного пієлонефриту. Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. 2010. Т. 4, № 33. С. 18–22.

Skrha J., Hilgertova J. Relationship of serum N-acetyl-beta-glucosaminidase activity to oxidative stress in diabetes mellitus. Clin. Chim. Acta. 1999. Vol. 282, No. 1–2. Р. 167–174.

Mandic L., Filipovic D. Changes of isoenzymes of serum N-acetyl-beta-D-glucosaminidase in relation to different types of diabetes. Int. Biochem. Mol. Biol. 1998. Vol. 45, No. 3. Р. 545–554.

Jovanovic V.B., Dimitrijevic-Sreckovic V.S., Mandic L.M. Serum N-Acetyl-beta-D-Glucosaminidase Profiles in Type 1 Diabetes Secondary Complications: Causes of Changes and Significance of Determination. J. of Clinical Laboratory Analysis. 2008. Vol. 22. Р. 307–313.

Takumi T., Kodama S., Takahashi Т., Matsuo Т. N-acetyl-beta-D-glucosaminidase activity in serum, kidney and liver of streptozotocin-induced diabetic rat. Enzyme. 1985. Vol. 34, No. 3. Р. 166–173.

Weitgasser R., Schnoell F., Gappmayer В., Kartnig I. Prospective evaluation of urinary N-acetyl-beta-D-glucosaminidase with respect to macrovascular disease in elderly type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 1999. Vol. 22. Р. 1882–1886.

Komosinska-Vassev K., Olczyk К., Kozma Е.М. et al. Alterations of glycosaminoglycan metabolism in the development of diabetic complications in relation to metabolic control. Clin. Chem. Lab. Med. 2005. Vol. 43. Р. 924–929.

Лавренова Т.П. Определение активности ферментов мочи при поражениях почек. Лабораторное дело. 1986. № 7. С. 430–432.

Воронина Т.А. Мексидол. Отечественный препарат нового поколения, основные эффекты, механизм действия, применение. Журн. неврологии и психиатрии. 2003. № 5. С. 34–38.

Лукьянова Л.Д., Германова Є.Л., Чернобаева Г.Н., Цыбина Т.А. Энерготропное действие сукцинат-содержащих производных 3 оксипиридина. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2009. № 10. С. 388–392.

Левченкова О.С., Новиков В.Е., Пожилова Е.В. Фармакодинамика и клиническое применение антигипоксантов. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2012. Т. 10, № 3. С. 3–12.

Горошко О.А., Кукес В.Г., Прокофьев А.Б. и др. Клинико-фармакологические аспекты применения антиоксидантных лекарственных средств. Междунар. журн. прикладных и фундаментальных исследований. 2016. № 4–5. С. 905–912.

##submission.downloads##

Опубліковано

2021-02-04

Номер

Розділ

Урологія