DOI: https://doi.org/10.15587/2519-4798.2018.147805

Стан антикоагулянтної та фібринолітичної активності крові у пацієнтів з гіпертонічною хворобою поєднаною з неалкогольною жировою хворобою печінки

Nataliia Bazhenova

Анотація


Мета. Визначити стан антикоагулянтної та фібринолітичної активності крові у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та супутньою неалкогольною жировою хворобою печінки.

Матеріали і методи. Обстежено 132 пацієнта. 45 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) II стадії з супутньою НАЖХП, 31 пацієнт з НАЖХП без ГХ, 41 пацієнт з ГХ II стадії без супутньої НАЖХП. Група контролю – 15 практично здорових осіб співставних за віком і статтю. Для досягнення поставленої мети проводилося вивчення антикоагулянтної та фібринолітичної ланки спеціальними лабораторними дослідженнями.

Результати. При порівнянні з групою контролю – рівень антитромбіну ІІІ зменшується на 16,4 % в групі ГХ (р<0,01) та в групі НАЖХП (р<0,01), ГХ+НАЖХП – на 20,3 % (р<0,001). Рівень протеїну С у пацієнтів з ГХ знижується на 26 % (р<0,001), з НАЖХП – на 9,5 % (р<0,05), з НАЖХП+ГХ – на 14,1 % (р<0,01). Плазміноген знижується при ГХ – на 15 % (р<0,001), при НАЖХП – на 20,9 % (р<0,001), НАЖХП+ГХ – на 16,5 % (р<0,001). Тривалість Хагеман-залежного фібринолізу (ХЗФ) подовжується в усіх групах порівняно з контролем: в групі ГХ – на 47 % (р<0,001), в групі НАЖХП - на 78 % (р<0,001), в групі НАЖХП+ГХ – в 2,4 рази (р<0,001). Співставлення груп з ураженням печінки демонструє більш тривалий час лізису згустку у разі поєднаної патології – на 32 % (р<0,001).

Висновки. Пригнічення антикоагулянтної ланки гемостазу відмічається як у пацієнтів з ГХ, так і з НАЖХП. У разі поєднання захворювань відбувається взаємне підсилення впливу на протизгортуючу систему. Зменшення фібринолітичної активності системи крові виявляється у подовженні часу розчинення фібринового згустку в групі пацієнтів з ГХ, більшою мірою у пацієнтів з НАЖХП, та найтриваліший цей процес при поєднанні НАЖХП та ГХ. Рівні плазміногену знижуються в однаковій мірі у хворих на ГХ та при комбінації ГХ з НАЖХП, але ізольована НАЖХП має сильніший вплив на даний показник. НАЖХП – є фактором ризику тромбофілічних змін крові, поєднання з ГХ призводить до більш значного пригнічення процесів, направлених на попередження утворення та розчинення тромбів


Ключові слова


гіпертонічна хвороба; неалкогольна жирова хвороба печінки; антикоагулянтна; фібринолітична активність крові

Повний текст:

PDF

Посилання


Williams, B., Mancia, G., Spiering, W., Agabiti Rosei, E., Azizi, M., Burnier, M. et. al. (2018). 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal, 39 (33), 3021–3104. doi: http://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339

Gajalakshmi, V., Lacey, B., Kanimozhi, V., Sherliker, P., Peto, R., Lewington, S. (2018). Body-mass index, blood pressure, and cause-specific mortality in India: a prospective cohort study of 500 810 adults. The Lancet Global Health, 6 (7), e787–e794. doi: http://doi.org/10.1016/s2214-109x(18)30267-5

Lewington, S., Clarke, R., Qizilbash, N., Peto, R., Collins, R. (2002). Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet, 360 (9349), 1903–1913. doi: http://doi.org/10.1016/s0140-6736(02)11911-8

Momot, A. P. (2015). The problem of thrombophilia in clinical practice. Russian Journal of Children Hematology and Oncology, 2 (1), 36–48. doi: http://doi.org/10.17650/2311-1267-2015-1-36-48

Lee, K. W., Lip, G. Y. H. (2003). Effects of Lifestyle on Hemostasis, Fibrinolysis, and Platelet Reactivity. Archives of Internal Medicine, 163 (19), 2368. doi: http://doi.org/10.1001/archinte.163.19.2368

Junker, R., Heinrich, J., Schulte, H., Erren, M., Assmann, G. (1998). Hemostasis in normotensive and hypertensive men: results of the PROCAM study. The prospective cardiovascular Münster study. Journal of Hypertension, 16 (7), 917–923. doi: http://doi.org/10.1097/00004872-199816070-00004

Woodward, M., Lowe, G. D., Rumley, A., Tunstall-Pedoe, H., Philippou, H., Lane, D. A., Morrison, C. E. (1997). Epidemiology of coagulation factors, inhibitors and activation markers: The Third Glasgow MONICA Survey. II. Relationships to cardiovascular risk factors and prevalent cardiovascular disease. British Journal of Haematology, 97 (4), 785–797. doi: http://doi.org/10.1046/j.1365-2141.1997.1232935.x

Makris, T. K., Tsoukala, C., Krespi, P., Hatzizacharias, A., Gialeraki, A., Papargyriou, J. et. al. (1997). Haemostasis balance disorders in patients with essential hypertension. Thrombosis Research, 88 (2), 99–107. doi: http://doi.org/10.1016/s0049-3848(97)00222-3

Corseaux, D., Ollivier, V., Fontaine, V., Huisse, M.-G., Philippe, M., Louedec, L. et. al. (2002). Hemostasis imbalance in experimental hypertension. Molecular Medicine, 8 (4), 169–178. doi: http://doi.org/10.1007/bf03402009

Rinella, M. E. (2015). Nonalcoholic Fatty Liver Disease. JAMA, 313 (22), 2263–2273. doi: http://doi.org/10.1001/jama.2015.5370

Bril, F., Cusi, K. (2017). Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Patients With Type 2 Diabetes: A Call to Action. Diabetes Care, 40 (3), 419–430. doi: http://doi.org/10.2337/dc16-1787

Byrne, C. D., Targher, G. (2015). NAFLD: A multisystem disease. Journal of Hepatology, 62 (1), S47–S64. doi: http://doi.org/10.1016/j.jhep.2014.12.012

Fotbolcu, H., Zorlu, E. (2016). Nonalcoholic fatty liver disease as a multi-systemic disease. World Journal of Gastroenterology, 22 (16), 4079–4090. doi: http://doi.org/10.3748/wjg.v22.i16.4079

Potze, W., Siddiqui, M. S., Boyett, S. L., Adelmeijer, J., Daita, K., Sanyal, A. J., Lisman, T. (2016). Preserved hemostatic status in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Journal of Hepatology, 65 (5), 980–987. doi: http://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.06.001

Kopec, A. K., Joshi, N., Luyendyk, J. P. (2016). Role of hemostatic factors in hepatic injury and disease: animal models de-liver. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 14 (7), 1337–1349. doi: http://doi.org/10.1111/jth.13327

Essalmani, R., Susan-Resiga, D., Guillemot, J., Kim, W., Sachan, V., Awan, Z. et. al. (2017). Thrombin activation of protein C requires prior processing by a liver proprotein convertase. Journal of Biological Chemistry, 292 (25), 10564–10573. doi: http://doi.org/10.1074/jbc.m116.770040

Chapin, J. C., Hajjar, K. A. (2015). Fibrinolysis and the control of blood coagulation. Blood Reviews, 29 (1), 17–24. doi: http://doi.org/10.1016/j.blre.2014.09.003

Jin, R., Krasinskas, A., Le, N.-A., Konomi, J. V., Holzberg, J., Romero, R., Vos, M. B. (2016). Association between plasminogen activator inhibitor-1 and severity of liver injury and cardiovascular risk in children with non-alcoholic fatty liver disease. Pediatric Obesity, 13 (1), 23–29. doi: http://doi.org/10.1111/ijpo.12183


Пристатейна бібліографія ГОСТ


2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension / Williams B. et. al. // European Heart Journal. 2018. Vol. 39, Issue 33. P. 3021–3104. doi: http://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339 

Body-mass index, blood pressure, and cause-specific mortality in India: a prospective cohort study of 500 810 adults / Gajalakshmi V. et. al. // The Lancet Global Health. 2018. Vol. 6, Issue 7. P. e787–e794. doi: http://doi.org/10.1016/s2214-109x(18)30267-5 

Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies / Lewington S. et. al. // Lancet. 2002. Vol. 360, Issue 9349. P. 1903–1913. doi: http://doi.org/10.1016/s0140-6736(02)11911-8 

Момот А. П. Проблема тромбофилии в клинической практике // Российский журнал детской гематологии и онкологии. 2015. Т. 2, № 1. C. 36–48. doi: http://doi.org/10.17650/2311-1267-2015-1-36-48 

Lee K. W., Lip G. Y. H. Effects of Lifestyle on Hemostasis, Fibrinolysis, and Platelet Reactivity // Archives of Internal Medicine. 2003. Vol. 163, Issue 19. P. 2368. doi: http://doi.org/10.1001/archinte.163.19.2368 

Hemostasis in normotensive and hypertensive men: results of the PROCAM study. The prospective cardiovascular Münster study / Junker R. et. al. // Journal of Hypertension. 1998. Vol. 16, Issue 7. P. 917–923. doi: http://doi.org/10.1097/00004872-199816070-00004 

Epidemiology of coagulation factors, inhibitors and activation markers: The Third Glasgow MONICA Survey. II. Relationships to cardiovascular risk factors and prevalent cardiovascular disease / Woodward M. et. al. // British Journal of Haematology. 1997. Vol. 97, Issue 4. P. 785–797. doi: http://doi.org/10.1046/j.1365-2141.1997.1232935.x 

Haemostasis balance disorders in patients with essential hypertension / Makris T. K. et. al. // Thrombosis Research. 1997. Vol. 88, Issue 2. P. 99–107. doi: http://doi.org/10.1016/s0049-3848(97)00222-3 

Hemostasis imbalance in experimental hypertension / Corseaux D. et. al. // Molecular Medicine. 2002. Vol. 8, Issue 4. P. 169–178. doi: http://doi.org/10.1007/bf03402009 

Rinella M. E. Nonalcoholic Fatty Liver Disease // JAMA. 2015. Vol. 313, Issue 22. P. 2263–2273. doi: http://doi.org/10.1001/jama.2015.5370 

Bril F., Cusi K. Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Patients With Type 2 Diabetes: A Call to Action // Diabetes Care. 2017. Vol. 40, Issue 3. P. 419–430. doi: http://doi.org/10.2337/dc16-1787 

Byrne C. D., Targher G. NAFLD: A multisystem disease // Journal of Hepatology. 2015. Vol. 62, Issue 1. P. S47–S64. doi: http://doi.org/10.1016/j.jhep.2014.12.012 

Fotbolcu H., Zorlu E. Nonalcoholic fatty liver disease as a multi-systemic disease // World Journal of Gastroenterology. 2016. Vol. 22, Issue 16. P. 4079–4090. doi: http://doi.org/10.3748/wjg.v22.i16.4079 

Preserved hemostatic status in patients with non-alcoholic fatty liver disease / Potze W. et. al. // Journal of Hepatology. 2016. Vol. 65, Issue 5. P. 980–987. doi: http://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.06.001 

Kopec A. K., Joshi N., Luyendyk J. P. Role of hemostatic factors in hepatic injury and disease: animal models de-liver // Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2016. Vol. 14, Issue 7. P. 1337–1349. doi: http://doi.org/10.1111/jth.13327 

Thrombin activation of protein C requires prior processing by a liver proprotein convertase / Essalmani R. et. al. // Journal of Biological Chemistry. 2017. Vol. 292, Issue 25. P. 10564–10573. doi: http://doi.org/10.1074/jbc.m116.770040 

Chapin J. C., Hajjar K. A. Fibrinolysis and the control of blood coagulation // Blood Reviews. 2015. Vol. 29, Issue 1. P. 17–24. doi: http://doi.org/10.1016/j.blre.2014.09.003 

Association between plasminogen activator inhibitor-1 and severity of liver injury and cardiovascular risk in children with non-alcoholic fatty liver disease / Jin R. et. al. // Pediatric Obesity. 2016. Vol. 13, Issue 1. P. 23–29. doi: http://doi.org/10.1111/ijpo.12183 







Copyright (c) 2018 Bazhenova Nataliia

Creative Commons License
Ця робота ліцензована Creative Commons Attribution 4.0 International License.

ISSN 2519-4798 (Online), ISSN 2519-478X (Print)