Стан антикоагулянтної та фібринолітичної активності крові у пацієнтів з гіпертонічною хворобою поєднаною з неалкогольною жировою хворобою печінки
DOI:
https://doi.org/10.15587/2519-4798.2018.147805Ключові слова:
гіпертонічна хвороба, неалкогольна жирова хвороба печінки, антикоагулянтна, фібринолітична активність кровіАнотація
Мета. Визначити стан антикоагулянтної та фібринолітичної активності крові у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та супутньою неалкогольною жировою хворобою печінки.
Матеріали і методи. Обстежено 132 пацієнта. 45 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) II стадії з супутньою НАЖХП, 31 пацієнт з НАЖХП без ГХ, 41 пацієнт з ГХ II стадії без супутньої НАЖХП. Група контролю – 15 практично здорових осіб співставних за віком і статтю. Для досягнення поставленої мети проводилося вивчення антикоагулянтної та фібринолітичної ланки спеціальними лабораторними дослідженнями.
Результати. При порівнянні з групою контролю – рівень антитромбіну ІІІ зменшується на 16,4 % в групі ГХ (р<0,01) та в групі НАЖХП (р<0,01), ГХ+НАЖХП – на 20,3 % (р<0,001). Рівень протеїну С у пацієнтів з ГХ знижується на 26 % (р<0,001), з НАЖХП – на 9,5 % (р<0,05), з НАЖХП+ГХ – на 14,1 % (р<0,01). Плазміноген знижується при ГХ – на 15 % (р<0,001), при НАЖХП – на 20,9 % (р<0,001), НАЖХП+ГХ – на 16,5 % (р<0,001). Тривалість Хагеман-залежного фібринолізу (ХЗФ) подовжується в усіх групах порівняно з контролем: в групі ГХ – на 47 % (р<0,001), в групі НАЖХП - на 78 % (р<0,001), в групі НАЖХП+ГХ – в 2,4 рази (р<0,001). Співставлення груп з ураженням печінки демонструє більш тривалий час лізису згустку у разі поєднаної патології – на 32 % (р<0,001).
Висновки. Пригнічення антикоагулянтної ланки гемостазу відмічається як у пацієнтів з ГХ, так і з НАЖХП. У разі поєднання захворювань відбувається взаємне підсилення впливу на протизгортуючу систему. Зменшення фібринолітичної активності системи крові виявляється у подовженні часу розчинення фібринового згустку в групі пацієнтів з ГХ, більшою мірою у пацієнтів з НАЖХП, та найтриваліший цей процес при поєднанні НАЖХП та ГХ. Рівні плазміногену знижуються в однаковій мірі у хворих на ГХ та при комбінації ГХ з НАЖХП, але ізольована НАЖХП має сильніший вплив на даний показник. НАЖХП – є фактором ризику тромбофілічних змін крові, поєднання з ГХ призводить до більш значного пригнічення процесів, направлених на попередження утворення та розчинення тромбів
Посилання
- Williams, B., Mancia, G., Spiering, W., Agabiti Rosei, E., Azizi, M., Burnier, M. et. al. (2018). 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal, 39 (33), 3021–3104. doi: http://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339
- Gajalakshmi, V., Lacey, B., Kanimozhi, V., Sherliker, P., Peto, R., Lewington, S. (2018). Body-mass index, blood pressure, and cause-specific mortality in India: a prospective cohort study of 500 810 adults. The Lancet Global Health, 6 (7), e787–e794. doi: http://doi.org/10.1016/s2214-109x(18)30267-5
- Lewington, S., Clarke, R., Qizilbash, N., Peto, R., Collins, R. (2002). Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet, 360 (9349), 1903–1913. doi: http://doi.org/10.1016/s0140-6736(02)11911-8
- Momot, A. P. (2015). The problem of thrombophilia in clinical practice. Russian Journal of Children Hematology and Oncology, 2 (1), 36–48. doi: http://doi.org/10.17650/2311-1267-2015-1-36-48
- Lee, K. W., Lip, G. Y. H. (2003). Effects of Lifestyle on Hemostasis, Fibrinolysis, and Platelet Reactivity. Archives of Internal Medicine, 163 (19), 2368. doi: http://doi.org/10.1001/archinte.163.19.2368
- Junker, R., Heinrich, J., Schulte, H., Erren, M., Assmann, G. (1998). Hemostasis in normotensive and hypertensive men: results of the PROCAM study. The prospective cardiovascular Münster study. Journal of Hypertension, 16 (7), 917–923. doi: http://doi.org/10.1097/00004872-199816070-00004
- Woodward, M., Lowe, G. D., Rumley, A., Tunstall-Pedoe, H., Philippou, H., Lane, D. A., Morrison, C. E. (1997). Epidemiology of coagulation factors, inhibitors and activation markers: The Third Glasgow MONICA Survey. II. Relationships to cardiovascular risk factors and prevalent cardiovascular disease. British Journal of Haematology, 97 (4), 785–797. doi: http://doi.org/10.1046/j.1365-2141.1997.1232935.x
- Makris, T. K., Tsoukala, C., Krespi, P., Hatzizacharias, A., Gialeraki, A., Papargyriou, J. et. al. (1997). Haemostasis balance disorders in patients with essential hypertension. Thrombosis Research, 88 (2), 99–107. doi: http://doi.org/10.1016/s0049-3848(97)00222-3
- Corseaux, D., Ollivier, V., Fontaine, V., Huisse, M.-G., Philippe, M., Louedec, L. et. al. (2002). Hemostasis imbalance in experimental hypertension. Molecular Medicine, 8 (4), 169–178. doi: http://doi.org/10.1007/bf03402009
- Rinella, M. E. (2015). Nonalcoholic Fatty Liver Disease. JAMA, 313 (22), 2263–2273. doi: http://doi.org/10.1001/jama.2015.5370
- Bril, F., Cusi, K. (2017). Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Patients With Type 2 Diabetes: A Call to Action. Diabetes Care, 40 (3), 419–430. doi: http://doi.org/10.2337/dc16-1787
- Byrne, C. D., Targher, G. (2015). NAFLD: A multisystem disease. Journal of Hepatology, 62 (1), S47–S64. doi: http://doi.org/10.1016/j.jhep.2014.12.012
- Fotbolcu, H., Zorlu, E. (2016). Nonalcoholic fatty liver disease as a multi-systemic disease. World Journal of Gastroenterology, 22 (16), 4079–4090. doi: http://doi.org/10.3748/wjg.v22.i16.4079
- Potze, W., Siddiqui, M. S., Boyett, S. L., Adelmeijer, J., Daita, K., Sanyal, A. J., Lisman, T. (2016). Preserved hemostatic status in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Journal of Hepatology, 65 (5), 980–987. doi: http://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.06.001
- Kopec, A. K., Joshi, N., Luyendyk, J. P. (2016). Role of hemostatic factors in hepatic injury and disease: animal models de-liver. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 14 (7), 1337–1349. doi: http://doi.org/10.1111/jth.13327
- Essalmani, R., Susan-Resiga, D., Guillemot, J., Kim, W., Sachan, V., Awan, Z. et. al. (2017). Thrombin activation of protein C requires prior processing by a liver proprotein convertase. Journal of Biological Chemistry, 292 (25), 10564–10573. doi: http://doi.org/10.1074/jbc.m116.770040
- Chapin, J. C., Hajjar, K. A. (2015). Fibrinolysis and the control of blood coagulation. Blood Reviews, 29 (1), 17–24. doi: http://doi.org/10.1016/j.blre.2014.09.003
- Jin, R., Krasinskas, A., Le, N.-A., Konomi, J. V., Holzberg, J., Romero, R., Vos, M. B. (2016). Association between plasminogen activator inhibitor-1 and severity of liver injury and cardiovascular risk in children with non-alcoholic fatty liver disease. Pediatric Obesity, 13 (1), 23–29. doi: http://doi.org/10.1111/ijpo.12183
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2018 Bazhenova Nataliia
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Наше видання використовує положення про авторські права Creative Commons CC BY для журналів відкритого доступу.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons CC BY, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
