Особливості змін антикоагулянтної системи гемостазу у хворих на гіпертонічну хворобу з супутньою гіперурикемією

Автор(и)

  • Maria Valigura Національний медичний університет імені О. О. Богомольця бул. Т. Шевченка, 13, м. Київ, Україна, 01601, Україна https://orcid.org/0000-0002-9027-6259

DOI:

https://doi.org/10.15587/2519-4798.2018.148791

Ключові слова:

гіперурикемія, артеріальна гіпертензія, антитромбін ІІІ, протеїн С, ХІІ а-залежний фібриноліз, атеросклероз

Анотація

Метою дослідження було вивчення стану антикоагулянтної та фібринолітичної ланок системи гемостазу у пацієнтів з гіпертонічною хворобою, асоційованою з гіперурикемією.

Матеріали та методи. Нами було обстежено 133 хворих (80 - чоловічої статті та 53 - жіночої статті), середній вік яких склав 56,19±7,29 років, усіх хворих було розподілено на 3 групи. Першу основну групу склали 54 хворих на артеріальну гіпертензію з супутньою гіперурикемією, другу групу склали 50 хворих на артеріальну гіпертензію з нормальним рівнем сечової кислоти і третю – 15 осіб з гіперурикемією без підвищення рівня АТ, контрольну групу склали 14 практично здорових осіб співставних за віком та статтю. Гіперурикемія визначалася при рівні сечової кислоти > 7 мг/дл (> 413 мкмоль/л). Активність антикоагулянтної та фібринолітичної ланок гемостазу вивчалася внаслідок проведення спеціальних лабораторних досліджень: антитромбін ІІІ, протеїн С, плазміноген та ХІІа-залежний фібриноліз. Для аналізу даних використовувались непараметричні методи статистики: U-Манна-Уітні, Вірогідними вважалися відмінності при p < 0,05.

Результати. При обстежені пацієнтів ми виявили пригнічення активності антитромбіну ІІІ було більшим у І групі хворих на 23 %, по відношенню до групи контролю, в той час як міжгрупова відмінність ( І і ІІ група хворих) склала 18,3 %. Активність протеїну С в І групі була знижена на 25,7 % порівняно з групою контролю та на 14,8 % менше за показники ІІ групи. При порівнянні показників протизгортуючого потенціалу крові груп пацієнтів між собою визначено, що рівень АТ ІІІ був найнижчим у пацієнтів з І групи, а саме на 18,3 % при порівнянні з ІІІ групою (р<0,001), та на 23,1 % при порівнянні з ІІ групою (р<0,001). Показник ПС був найнижчим у пацієнтів І групи на 14,8 % в порівнянні з ІІІ групою (р<0,001), та на 25,7 % при порівнянні з ІІ групою (р<0,001).

Плазміноген (ПГ) був пригнічений у всіх групах пацієнтів: при ГХ на 16,7 % (р<0,01), при гіперурикемії на 32,1 % (р<0,001), при ГХ з супутньою гіперурикемією на 26,7 % (р<0,001). Також було виявлене значне підвищення активності показників ХЗФ. У І групи в порівнянні з контрольною групою на 28,9 % (р<0,001), у ІІ групі пацієнтів цей показник виявився в 2,2 раза більшим, ніж у пацієнтів контрольної групи (р<0,001), у ІІІ групі пацієнтів в 2,8 рази (р<0,001)).

Висновок. При гіпертонічній хворобі без супутньої гіперурикемії відмічалося зниження рівня АТ ІІІ та протеїну С, які відображують протизгортуючий потенціал плазми крові, а у хворих на гіпертонічну хворобу, асоційовану супутньою гіперурикемією спостерігалося, ще більше зниження показників антикоагулянтої ланки плазмового гемостазу та подовження часу фібринолізу

Біографія автора

Maria Valigura, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця бул. Т. Шевченка, 13, м. Київ, Україна, 01601

Аспірант

Кафедра пропедевтики внутрішньої медицини № 1

Посилання

  1. Versteeg, H. H., Heemskerk, J. W. M., Levi, M., Reitsma, P. H. (2013). New Fundamentals in Hemostasis. Physiological Reviews, 93 (1), 327–358. doi: http://doi.org/10.1152/physrev.00016.2011
  2. Platonova, T. N., Gornitskaya, O. V., Chernyshenko, T. M. et. al. (2013). Determination of protein C activity and its role in clinical laboratory diagnosis. Laboratory diagnostics, 3, 3–8.
  3. Lucking, A. J., Gibson, K. R., Paterson, E. E., Faratian, D., Ludlam, C. A., Boon, N. A. et. al. (2013). Endogenous Tissue Plasminogen Activator Enhances Fibrinolysis and Limits Thrombus Formation in a Clinical Model of Thrombosis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 33 (5), 1105–1111. doi: http://doi.org/10.1161/atvbaha.112.300395
  4. Barkagan, Z. S., Momot, A. P. (2001). Diagnosis and controlled therapy of haemostasis disorders. Moscow: Nyediamed, 296.
  5. Droste, D. W., Ringelstein, E. B. (2002). Evaluation of Progression and Spread of Atherothrombosis. Cerebrovascular Diseases, 13, 7–11. doi: http://doi.org/10.1159/000047783
  6. Leys, D. (2001). Atherothrombosis: A Major Health Burden. Cerebrovascular Diseases, 11, 1–4. doi: http://doi.org/10.1159/000049137
  7. Bokarev, I. N., Bokarev, M. I. (2002). Thrombophilia, venous thrombosis and their treatment. Clinical medicine, 5, 4–8.
  8. Volterrani, M., Iellamo, F., Sposato, B., Romeo, F. (2016). Uric acid lowering therapy in cardiovascular diseases. International Journal of Cardiology, 213, 20–22. doi: http://doi.org/10.1016/j.ijcard.2015.08.088
  9. Tuttle, K. R., Short, R. A., Johnson, R. J. (2001). Sex differences in uric acid and risk factors for coronary artery disease. The American Journal of Cardiology, 87 (12), 1411–1414. doi: http://doi.org/10.1016/s0002-9149(01)01566-1
  10. Platonova, T. M., Savchuk, O. M., Chernyshenko, T. M. (2000). Determination of the activity of the tissue activator plasminogen and the content of soluble fibrin in the plasma of patients with various pathological conditions. Laboratory diagnostics, 2, 15–17.
  11. Borghi, C., Rosei, E. A., Bardin, T., Dawson, J., Dominiczak, A., Kielstein, J. T. et. al. (2015). Serum uric acid and the risk of cardiovascular and renal disease. Journal of Hypertension, 33 (9), 1729–1741. doi: http://doi.org/10.1097/hjh.0000000000000701
  12. Crouse, J. R., Toole, J. F., McKinney, W. M., Dignan, M. B., Howard, G., Kahl, F. R. et. al. (1987). Risk factors for extracranial carotid artery atherosclerosis. Stroke, 18 (6), 990–996. doi: http://doi.org/10.1161/01.str.18.6.990
  13. Nieto, F. J., Iribarren, C., Gross, M. D., Comstock, G. W., Cutler, R. G. (2000). Uric acid and serum antioxidant capacity: a reaction to atherosclerosis? Atherosclerosis, 148 (1), 131–139. doi: http://doi.org/10.1016/s0021-9150(99)00214-2
  14. Kanellis, J., Watanabe, S., Li, J. H., Kang, D. H., Li, P., Nakagawa, T. et. al. (2003). Uric Acid Stimulates Monocyte Chemoattractant Protein-1 Production in Vascular Smooth Muscle Cells Via Mitogen-Activated Protein Kinase and Cyclooxygenase-2. Hypertension, 41 (6), 1287–1293. doi: http://doi.org/10.1161/01.hyp.0000072820.07472.3b
  15. Kang, D.-H., Park, S.-K., Lee, I.-K., Johnson, R. J. (2005). Uric Acid-Induced C-Reactive Protein Expression: Implication on Cell Proliferation and Nitric Oxide Production of Human Vascular Cells. Journal of the American Society of Nephrology, 16 (12), 3553–3562. doi: http://doi.org/10.1681/asn.2005050572
  16. Fang, J., Alderman, M. H. (2000). Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic follow-up study, 1971–1992. National Health and Nutrition Examination Survey. Jama, 283 (18), 2404–2410. doi: http://doi.org/10.1001/jama.283.18.2404
  17. Corry, D. B., Eslami, P., Yamamoto, K., Nyby, M. D., Makino, H., Tuck, M. L. (2008). Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation and oxidative stress via the vascular renin–angiotensin system. Journal of Hypertension, 26 (2), 269–275. doi: http://doi.org/10.1097/hjh.0b013e3282f240bf
  18. Romney, G., Glick, M. (2009). An Updated Concept of Coagulation With Clinical Implications. The Journal of the American Dental Association, 140 (5), 567–574. doi: http://doi.org/10.14219/jada.archive.2009.0227
  19. Lucking, A. J., Gibson, K. R., Paterson, E. E., Faratian, D., Ludlam, C. A., Boon, N. A. et. al. (2013). Endogenous Tissue Plasminogen Activator Enhances Fibrinolysis and Limits Thrombus Formation in a Clinical Model of Thrombosis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 33 (5), 1105–1111. doi: http://doi.org/10.1161/atvbaha.112.300395

##submission.downloads##

Опубліковано

2018-12-03

Як цитувати

Valigura, M. (2018). Особливості змін антикоагулянтної системи гемостазу у хворих на гіпертонічну хворобу з супутньою гіперурикемією. ScienceRise: Medical Science, (7 (27), 22–26. https://doi.org/10.15587/2519-4798.2018.148791

Номер

№ 7 (27) (2018)

Розділ

Медичні науки

Ліцензія

Авторське право (c) 2018 Maria Valigura

Creative Commons License

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Наше видання використовує положення про авторські права Creative Commons CC BY для журналів відкритого доступу. 

Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:

1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons CC BY, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.

2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.