Стан антикоагулянтної та згортуючої активності крові у хворих на ішемічну хворобу серця із супутнім цукровим діабетом 2-го типу в залежності від його компенсації

Автор(и)

  • Yuliya Zolotukhina Національний медичний університет імені О. О. Богомольця бул. Тараса Шевченка, 13, м. Київ, Україна, 01601 Київська клінічна лікарня на залізничному транспорті № 2 філії «Центр охорони здоров'я» Публічного акціонерного товариства «Українська залізниця» пр. Повітрофлотський, 9, м. Київ, Україна, 03049, Україна https://orcid.org/0000-0002-0451-0601

DOI:

https://doi.org/10.15587/2519-4798.2019.155751

Ключові слова:

тромбоз, гемостаз, ішемічна хвороба серця, антикоагулянтна система, згортання, цукровий діабет 2-го типу

Анотація

Мета роботи: Оцінити і проаналізувати показники антикоагулянтної і згортуючої активності крові в різних групах пацієнтів з ішемічною хворобою серця та з супутнім цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу в залежності від стадії компенсації останнього.

Матеріали: В ході дослідження антикоагулянтної і згортуючої системи обстежено 52 хворих, які були госпіталізовані в кардіологічне та ендокринологічне відділення Київської клінічної лікарні на залізничному транспорті № 2 філії «Центр охорони здоров'я» Публічного акціонерного товариства «Українська залізниця» (клінічної бази кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб №1 Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця) з клінічними ознаками ІХС. Хворих розділили на три групи: 27 паціентов- з ІХС та з СД2го типу в стадії субкомпенаціі, 14- стадії компенсації і 11-стадії декомпенсації.

Результати: Проаналізувавши дані, на всіх стадіях компенсації спостерігалося скорочення всіх показників коагуляційного гемостазу: АЧТЧ - на 6,94 % (стадія компенсації (І)) (р <0,05) і на 13,7 % (стадія декомпенсації (ІІІ)) (р <0,01), ПТВ - на 9,14 % (І) (р <0,01), на 6,43 % (стадія субкомпенсації (ІІ) (р <0,05), на 10,3 % (ІІІ) (р <0,001), ТВ - на 15,54 % (І) (р <0,001), на 19,2 % (ІІ) (р <0,001), на 20,9 % (ІІІ) (р < 0,001), а також підвищення рівня фібриногену на 32,16 % (I) (р <0,001), на 36,04 % (ІІ) (р <0,001), на 48,06 % (ІІІ) (р <0,001), що свідчить про прискорення процесів згортання відразу в трьох ланках: скорочення періодів генерації активного тромбіну по внутрішнім і зовнішнім механізмами при одночасній активації процесів фіброгенезу (фактора II А і фібрину). Антикоагулянтний потенціал був знижений: AT III на 16,5 % (І) (р <0,001), на 22,7 % (ІІ) (р <0,001 ), на 23,6 % (ІІІ) (р <0,001), а ПС - на 18,63 % (I та ІІ) (р <0,001). Слід зазначити, що при порівнянні груп між собою виявлено достовірне зниження АТ ІІІ між стадіями субкомпенсації і декомпенсації на 8,5 % (р1 <0,05)

Висновки: Слід зазначити, що у пацієнтів з коморбітним станом ІХС з ЦД 2-го типу, гіперкоагуляційні зрушення в системі гемостазу відбувалися на тлі пригнічення власного антикоагулянтного потенціалу крові. Зміни згортуючого потенціалу при поєднанні ЦД 2-го типу відмічалось прискоренням процесів згортання відразу у всіх трьох етапах згортання (протромбіназо-, тромбін-і фібриноутворення)

Біографія автора

Yuliya Zolotukhina, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця бул. Тараса Шевченка, 13, м. Київ, Україна, 01601 Київська клінічна лікарня на залізничному транспорті № 2 філії «Центр охорони здоров'я» Публічного акціонерного товариства «Українська залізниця» пр. Повітрофлотський, 9, м. Київ, Україна, 03049

Аспірант

Кафедра пропедевтики внутрішньої медицини № 1

Посилання

  1. Kuzin, A. I., Cherednikova, M. A., Vasiliev, A. A., Kamerer, O. V. (2014). Arterial hypertension and diabetes mellitus type 2 in patients with metabolic syndrome: features of the effect on the lipid spectrum. Arterial hypertension, 9 (2), 67–70.
  2. Kaminsky, A. V., Samoilov, A. A. (2002). Insulin resistance syndrome in patients with type 2 diabetes mellitus and its drug correction. Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery.
  3. Watkins, P. J. (2003). ABC of diabetes. London: BMJ Pub. Group, 101.
  4. Turner, R. C., Millns, H., Neil, H. A. W., Stratton, I. M., Manley, S. E., Matthews, D. R., Holman, R. R. (1998). Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom prospective diabetes study (UKPDS: 23). BMJ, 316 (7134), 823–828. doi: http://doi.org/10.1136/bmj.316.7134.823
  5. Barter, P., McPherson, Y. R., Song, K., Kesäniemi, Y. A., Mahley, R., Waeber, G. et. al. (2007). Serum Insulin and Inflammatory Markers in Overweight Individuals with and without Dyslipidemia. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 92 (6), 2041–2045. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2006-2219
  6. Chiha, M., Njeim, M., Chedrawy, E. G. (2012). Diabetes and Coronary Heart Disease: A Risk Factor for the Global Epidemic. International Journal of Hypertension, 2012, 1–7. doi: http://doi.org/10.1155/2012/697240
  7. Kishore, P., Kim, S. H., Crandall, J. P. (2012). Glycemic Control and Cardiovascular Disease: What’s a Doctor to Do? Current Diabetes Reports, 12 (3), 255–264. doi: http://doi.org/10.1007/s11892-012-0268-5
  8. Kaydashev, I. P. (2011). Nf-kb-signaling as the basis for the development of systemic inflammation, insulin resistance, lipotoxicity, type 2 diabetes mellitus and atherosclerosis. International Endocrinological Journal, 3. Available at: http://www.mif-ua.com/archive/article/17762
  9. Martishin, O. O. (2017). Diabetes and cardiovascular diseases are associated with magnesium levels in the blood. Ukrainian Medical Watch Room. Available at: https://www.umj.com.ua/article/114861/saharnyj-diabet-i-serdechno-sosudistye-zabolevaniya-svyazany-s-urovnem-magniya-v-krovi
  10. Severin, A. S., Shestakova, M. V. (2004). Disruption of the hemostatic system in patients with diabetes mellitus. Diabetes, 1, 62–67.
  11. Schneider, D. J., Nordt, T. K., Sobel, B. E. (1993). Attenuated fibrinolysis and accelerated atherogenesis in type II diabetic patients. Diabetes, 42 (1), 1–7. doi: http://doi.org/10.2337/diabetes.42.1.1
  12. Erem, C., Hacıhasanoğlu, A., Çelik, Ş., Ovalı, E., Ersöz, H. Ö., Ukinç, K. et. al. (2004). Coagulation and Fibrinolysis Parameters in Type 2 Diabetic Patients with and without Diabetic Vascular Complications. Medical Principles and Practice, 14 (1), 22–30. doi: http://doi.org/10.1159/000081919
  13. Wilson, P. W. F., Meigs, J. B., Sullivan, L. (2007). Prediction of Incident Diabetes Mellitus in Middle-aged Adults: The Framingham Offspring Study. Archives of Internal Medicine, 167 (10), 1068. doi: http://doi.org/10.1001/archinte.167.10.1068
  14. Stamler, J., Neaton, J. D., Cohen, J. D., Cutler, J., Eberly, L. et. al. (2012). Multiple Risk Factor Intervention Trial Revisited: A New Perspective Based on Nonfatal and Fatal Composite Endpoints, Coronary and Cardiovascular, During the Trial. Journal of the American Heart Association, 1 (5). doi: http://doi.org/10.1161/jaha.112.003640
  15. King, P., Peacock, I., Donnelly, R. (2001). The UK Prospective Diabetes Study (UKPDS): clinical and therapeutic implications for type 2 diabetes. British Journal of Clinical Pharmacology, 48 (5), 643–648. doi: http://doi.org/10.1046/j.1365-2125.1999.00092.x
  16. Meigs, J. B., Mittleman, M. A., Nathan, D. M., Tofler, G. H., Singer, D. E., Murphy-Sheehy, P. M. et. al. (2000). Hyperinsulinemia, Hyperglycemia, and Impaired Hemostasis. JAMA, 283 (2), 221–228. doi: http://doi.org/10.1001/jama.283.2.221
  17. Barkagan, Z. S., Momot, A. P. (2008). Diagnostika i kontroliruemaya terapiya narusheniy gemostaza. Moscow: N'yudiamed, 289.
  18. Barkagan, Z. S., Momot, A. P. (2001). Diagnostika i kontroliruemaya terapiya narusheniy gemostaza. Moscow: N'yudiamed, 296.
  19. Kozlov, A. A., Natrus, L. V., Chernovol, P. A., Melkumyanidr, A. L. et. al. (2011). Laboratory diagnosis of hemostasis. Moscow: Litterra, 136.
  20. Asakawa, H., Tokunaga, K., Kawakami, F. (2000). Elevation of fibrinogen and thrombin–antithrombin III complex levels of type 2 diabetes mellitus patients with retinopathy and nephropathy. Journal of Diabetes and Its Complications, 14 (3), 121–126. doi: http://doi.org/10.1016/s1056-8727(00)00075-1
  21. Carr, M. E. (2001). Diabetes mellitus: a hypercoagulable state. Journal of Diabetes and Its Complications, 15 (1), 44–54. doi: http://doi.org/10.1016/s1056-8727(00)00132-x
  22. Gabazza, E. C., Takeya, H., Deguchi, H., Sumida, Y., Taguchi, O., Murata, K. et. al. (1996). Protein C activation in NIDDM patients. Diabetologia, 39 (12), 1455–1461. doi: http://doi.org/10.1007/s001250050598
  23. Kvasnicka, J., Skrha, J., Perusicová, J., Kvasnicka, T., Marková, M., Umlaufová, A. et. al. (1998). Haemostasis, cytoadhesive molecules (sE-selectin and sICAM-1) and inflammatory markers in non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM). Sb Lek, 99 (2), 97–101. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10536488
  24. Junbin, H., Wenning, W., Guizhi, D., Li, Y., Zhongpin, L. (1998). Variations and clinical significance of coagulation and fibrinolysis parameters in patients with diabetes mellitus. Journal of Tongji Medical University, 18 (4), 233–235. doi: http://doi.org/10.1007/bf02886480
  25. Ceriello, A. (1993). Coagulation activation in diabetes mellitus: the role of hyperglycaemia and therapeutic prospects. Diabetologia, 36 (11), 1119–1125. doi: http://doi.org/10.1007/bf00401055
  26. Dresslerova, I., Vojacek, J. (2010). Diabetes mellitus and ischemic heart disease. Vnitr Lek, 56 (4), 301–306. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20465100

##submission.downloads##

Опубліковано

2019-02-04

Як цитувати

Zolotukhina, Y. (2019). Стан антикоагулянтної та згортуючої активності крові у хворих на ішемічну хворобу серця із супутнім цукровим діабетом 2-го типу в залежності від його компенсації. ScienceRise: Medical Science, (1 (28), 14–19. https://doi.org/10.15587/2519-4798.2019.155751

Номер

№ 1 (28) (2019)

Розділ

Медичні науки

Ліцензія

Авторське право (c) 2019 Yuliya Zolotukhina

Creative Commons License

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Наше видання використовує положення про авторські права Creative Commons CC BY для журналів відкритого доступу. 

Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:

1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons CC BY, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.

2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.