Стан системи цитокінів при бактеріальному дисбіозі та бактеріальному вагінозі
DOI:
https://doi.org/10.15587/2519-4798.2020.204094Ключові слова:
бактеріальний вагіноз, бактеріальний дисбіоз, нормо ценоз, інтерлейкін1β, інтерлейкін-6, інтерлейкін-8, фактор некрозу пухлин-α, інтерлейкін-4, інтерлейкін-10, трансформуючий фактор зросту-1βАнотація
Взаємовідносини між умовно-патогенною мікрофлорою та антигенпрезентуючими клітинами слизової піхви реалізуються через утворення інтерлейкінів, які можуть визначати прогресію бактеріального дисбіозу та розвиток бактеріального вагінозу.
Мета дослідження – вивчити стан системи інтерлейкінів у крові та вагінальному секреті при бактеріальному дисбіозі різного ступеню та бактеріальному вагінозі.
Матеріал і методи. Залучені дані 298 жінок, які за індексом умовно-патогенної мікрофлори та показником нормобіоти були розподілені на групи: нормоценоз (n=53), бактеріальний дисбіоз І (n=128) і ІІ (n=117) ступеня. З групи жінок з дисбиозом ІІ ступеню виокремлено 83 пацієнтки з бактеріальним вагінозом, який діагностували за показником нормобіоти (більший за 1lg геномних еквівалентів/зразок). Зіскрібки епітелію з задньобокової стінки піхви досліджували методом полімеразної ланцюгової реакції, кількісно визначали факультативні і облігатні анаероби, міко- і уреаплазми та дріжджоподібні гриби. Методом імуноферментного аналізу у сироватці та вагінальному секреті визначали вміст інтерлейкінів. Для статистичного аналізу використовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., USA).
Результати. Вміст у крові інтерлейкінів 1β, 2, 4, 6, 8, 10 і фактора некрозу пухлин-α збільшувався з поглибленням бактеріального дисбіозу та сягав максимуму при бактеріальному вагінозі: у 3,0-6,0 рази (p<0,001) вище, ніж при нормоценозі. За приростом інтерлейкіни розподілилися: інтерлейкін1β> інтерлейкін-6>інтерлейкін-8>фактор некрозу пухлин-α>інтерлейкін-2; у вагінальному вмісті: інтерлейкін-6> фактор некрозу пухлин-α > інтерлейкін-1β > інтерлейкін-8 >інтерлейкін-2. При бактеріальному дисбіозі вміст у крові та вагінальному вмісті γ-інтерферону перевищував, а при вираженому бактеріальному дисбіозі та при бактеріальному вагінозі – був нижчий, ніж при нормоценозі. Вміст інтерлейкіну-4 та інтерлейкіну-10 з розвитком бактеріального дисбіозу знижувався як у крові, так і у вагінальному секреті. Вміст у крові трансформуючого фактора зросту-1β був збільшеним у порівнянні з нормоценозом тільки при бактеріальному вагінозі, тоді як у вагінальному секреті вміст фактору був збільшеним як при бактеріальному дисбіозі, так і при бактеріальному вагінозі. Серед показників вмісту цитокінів у крові рівень інтерлейкіну-1β мав зв’язок з індексом умовно-патогенної мікрофлори: його вміст більш 24,6 пг/мл вказував на бактеріальний дисбіоз-II, від 9,6 до 24,5 пг/мл – на бактеріальний дисбіоз-I, а при вмісті менш 9,6 пг/мл – на нормоценоз. У вагінальному секреті з розвитком бактеріального вагінозу мали супресивне значення трансформуючий фактор зросту-1β і інтерлейкін-10.
Висновки. Отримані дані підтвердили визначальну роль системи цитокінів у прогресії бактеріального дисбіозу та розвитку бактеріального вагінозу. Вміст у крові прозапальних цитокінів збільшувався у міру поглиблення дисбіозу, та сягав максимуму при бактеріальному вагінозі. Вміст протизапальних цитокінів з прогресуванням дисбіозу знижувався як у крові, так і у вагінальному секреті
Посилання
- Nasioudis, D., Linhares, I., Ledger, W., Witkin, S. (2016). Bacterial vaginosis: a critical analysis of current knowledge. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology, 124 (1), 61–69. doi: http://doi.org/10.1111/1471-0528.14209
- Coudray, M. S., Madhivanan, P. (2020). Bacterial vaginosis—A brief synopsis of the literature. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 245, 143–148. doi: http://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2019.12.035
- Muzny, C. A., Taylor, C. M., Swords, W. E., Tamhane, A., Chattopadhyay, D., Cerca, N., Schwebke, J. R. (2019). An Updated Conceptual Model on the Pathogenesis of Bacterial Vaginosis. The Journal of Infectious Diseases, 220 (9), 1399–1405. doi: http://doi.org/10.1093/infdis/jiz342
- Muzny, C. A., Schwebke, J. R. (2016). Pathogenesis of Bacterial Vaginosis: Discussion of Current Hypotheses. Journal of Infectious Diseases, 214 (1), S1–S5. doi: http://doi.org/10.1093/infdis/jiw121
- Cox, C., Watt, A. P., McKenna, J. P., Coyle, P. V. (2016). Mycoplasma hominis and Gardnerella vaginalis display a significant synergistic relationship in bacterial vaginosis. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases, 35 (3), 481–487. doi: http://doi.org/10.1007/s10096-015-2564-x
- Bertran, T., Brachet, P., Vareille-Delarbre, M., Falenta, J., Dosgilbert, A., Vasson, M.-P. et. al. (2016). Slight Pro-Inflammatory Immunomodulation Properties of Dendritic Cells byGardnerella vaginalis: The “Invisible Man” of Bacterial Vaginosis? Journal of Immunology Research, 2016, 1–13. doi: http://doi.org/10.1155/2016/9747480
- Van Teijlingen, N. H., Helgers, L. C., Zijlstra - Willems, E. M., van Hamme, J. L., Ribeiro, C. M. S., Strijbis, K., Geijtenbeek, T. B. H. (2020). Vaginal dysbiosis associated-bacteria Megasphaera elsdenii and Prevotella timonensis induce immune activation via dendritic cells. Journal of Reproductive Immunology, 138, 103085. doi: http://doi.org/10.1016/j.jri.2020.103085
- Larsen, J. M. (2017). The immune response toPrevotellabacteria in chronic inflammatory disease. Immunology, 151 (4), 363–374. doi: http://doi.org/10.1111/imm.12760
- Anahtar, M. N., Byrne, E. H., Doherty, K. E., Bowman, B. A., Yamamoto, H. S., Soumillon, M. et. al. (2015). Cervicovaginal Bacteria Are a Major Modulator of Host Inflammatory Responses in the Female Genital Tract. Immunity, 42 (5), 965–976. doi: http://doi.org/10.1016/j.immuni.2015.04.019
- Hilbert, D. W., Smith, W. L., Paulish-Miller, T. E., Chadwick, S. G., Toner, G., Mordechai, E. et. al. (2016). Utilization of molecular methods to identify prognostic markers for recurrent bacterial vaginosis. Diagnostic Microbiology and Infectious Disease, 86 (2), 231–242. doi: http://doi.org/10.1016/j.diagmicrobio.2016.07.003
- Onderdonk, A. B., Delaney, M. L., Fichorova, R. N. (2016). The Human Microbiome during Bacterial Vaginosis. Clinical Microbiology Reviews, 29 (2), 223–238. doi: http://doi.org/10.1128/cmr.00075-15
- Masson, L., Barnabas, S., Deese, J., Lennard, K., Dabee, S., Gamieldien, H. et. al. (2018). Inflammatory cytokine biomarkers of asymptomatic sexually transmitted infections and vaginal dysbiosis: a multicentre validation study. Sexually Transmitted Infections, 95 (1), 5–12. doi: http://doi.org/10.1136/sextrans-2017-053506
- Kremleva, E. A., Sgibnev, A. V. (2016). Proinflammatory Cytokines as Regulators of Vaginal Microbiota. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 162 (1), 75–78. doi: http://doi.org/10.1007/s10517-016-3549-1
- Lipova, E. V., Boldyreva, M. N., Trofimov, D. Iu., Vitvickaia, Iu. G. (2009). Urogenitalnye infekcii, obuslovlennye uslovno-patogennoi biotoi u zhenschin reproduktivnogo vozrasta (kliniko-laboratornaia diagnostika). Moscow, 30.
- Gruzevskyy, O. A., Vladimirova, M. P. (2014). The results of complex bacteriological examination of vaginal secretion in bacterial vaginosis. Dosiahnennia biolohii ta medytsyny, 2, 54–57.
- Gruzevsky, A. A. (2017). Colonization resistance in vaginal disbioosis: state of humoral and cellular components of immune system. Vestnyk morskoi medytsyni, 4 (77), 103–107.
- Delves, P. J., Martin, S. J., Burton, D. R., Roitt, I. M. (2016). Roitt's Essential Immunology. Wiley-Blackwell, 576.
- Hurianov, Ya. H., Liakh, Yu. Ye., Parii, V. D., Korotkyi, O. V., Chalyi, O. V., Chalyi, K. O., Tsekhmister, Ya. V. (2018). Posibnyk z biostatystyky. Analiz rezultativ medychnykh doslidzhen u paketi EZR (R-STATISTICS). Kyiv: Vistka, 208.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2020 Oleksandr Hruzevskyi
![Creative Commons License](http://i.creativecommons.org/l/by/4.0/88x31.png)
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Наше видання використовує положення про авторські права Creative Commons CC BY для журналів відкритого доступу.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons CC BY, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.