Сучасні можливості діагностики дисфункції мембрано-рецепторного комплексу клітин в гострому періоді інфаркту головного мозку
DOI:
https://doi.org/10.15587/2519-4798.2020.212710Ключові слова:
комплекс, рецептор, адренореактивність, мембрана, ішемія, молекулаАнотація
Під час розгортання гострої фази інфаркту головного мозку (ІГМ) в першу чергу пошкоджуються зовнішні цитоплазматичні мембрани клітин та їх рецепторний комплекс. Структурні зміни мозкової тканини супроводжуються порушеннями її електрофізичних характеристик, які досить якісно можливо фіксувати, використовуючи методи мікрохвильової діелектрометрії.
Метою дослідження було комплексне вивчення особливостей змін діелектричних властивостей еритроцитів периферичної крові хворих на ІГМ під час in vitro впливу адренергічними лікарськими засобами (АЛЗ) залежно від ступеня тяжкості захворювання для оптимізації діагностики.
Матеріал та методи дослідження. Вимірювання комплексної діелектричної проникності (КДП) проводили методом КВЧ діелектрометрії на фіксованій частоті 39,5 × 109 Гц, яка знаходиться в області γ-дисперсії. Основою роботи були матеріали комплексного обстеження 350 хворих із першим у житті ІГМ на 1-у, 10-у та 21-у добу захворювання.
Тяжкість стану і ступінь неврологічного дефіциту визначали за допомогою шкали інсульту Національного інституту здоров’я США (NIHSS) у перші години захворювання, в динаміці лікування на 10-ту та 21-шу добу. Було виділено 2 клінічні групи: 1-ша (n=183) – хворі в стані середнього ступеня тяжкості (середній бал за шкалою NIHSS 11,74±0,33); 2-га (n=167) – хворі в тяжкому стані (середній бал за шкалою NIHSS 24,06±0,29).
Результати. У контрольній групі спостерігалося істотне зменшення показника після впливу розчином адреналіну. У хворих на ІГМ реакція на адреналін практично була відсутня, що свідчить про зниження чутливості β-адренорецепторів (β-АРц) еритроцитів до стимулюючих речовин внаслідок їх десенсибілізації. У хворих середнього ступеня тяжкості еритроцити є більш реактивними, ніж у групі хворих із більш тяжким варіантом ІГМ.
Висновки. Відхилення КДП еритроцитів, що були індуковані адренергічними речовинами in vitro, є проявом специфічної реакції клітин на біологічно активні речовини і залежать від функціонального стану симпатоадреналової системи
Посилання
- Britnell, S. R., Chillari, K. A., Brown, J. N. (2018). The Role of Xanthine Oxidase Inhibitors in Patients with History of Stroke: A Systematic Review. Current Vascular Pharmacology, 16 (6), 583–588. doi: http://doi.org/10.2174/1570161115666170919183657
- Khoshnam, S. E., Winlow, W., Farzaneh, M., Farbood, Y., Moghaddam, H. F. (2017). Pathogenic mechanisms following ischemic stroke. Neurological Sciences, 38 (7), 1167–1186. doi: http://doi.org/10.1007/s10072-017-2938-1
- Arkhypova, K., Volokh, F., Nosatov, A., Malakhov, V. (2015). Diagnostic potential of microwave techniques in neurology: new insight into beta-adrenergic activity testing. European Journal of Neurology, 22, 591.
- Arkhypova, K., Nosatov, A., Krasov, P., Fisun, A., Nurushev, M., Malakhov, V. (2015). Dual-Purpose Microwaves Application: Blood Sensing and Self-Blood Treatment. European Microwave Conference. Paris, 817–820. doi: http://doi.org/10.1109/eumc.2015.7345889
- Gapeyev, A. B., Sokolov, P. A., Chemeris, N. K. (2001). Response of membrane-associated calcium signaling systems of the cell to extremely low-frequency external signals with different waveform parameters. Electro- and Magnetobiology, 20 (1), 107–122. doi: http://doi.org/10.1081/jbc-100103163
- Sardini, A., Amey, J. S., Weylandt, K.-H., Nobles, M., Valverde, M. A., Higgins, C. F. (2003). Cell volume regulation and swelling-activated chloride channels. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes, 1618 (2), 153–162. doi: http://doi.org/10.1016/j.bbamem.2003.10.008
- Horga, J. F., Gisbert, J., De Agustı́n, J. C., Hernández, M., Zapater, P. (2000). A Beta-2-Adrenergic Receptor Activates Adenylate Cyclase in Human Erythrocyte Membranes at Physiological Calcium Plasma Concentrations. Blood Cells, Molecules, and Diseases, 26 (3), 223–228. doi: http://doi.org/10.1006/bcmd.2000.0299
- Johnson, J. A., Terra, S. G. (2002). Вeta-adrenergic receptor polymorphisms: Cardiovascular disease associations and pharmacogenetics. Pharmaceutical Research, 19 (12), 1779–1787. doi: http://doi.org/10.1023/a:1021477021102
- Du, Y., Wang, W., Lutton, A. D., Kiyoshi, C. M., Ma, B., Taylor, A. T. et. al. (2018). Dissipation of transmembrane potassium gradient is the main cause of cerebral ischemia-induced depolarization in astrocytes and neurons. Experimental Neurology, 303, 1–11. doi: http://doi.org/10.1016/j.expneurol.2018.01.019
- Webster, J. C., Cidlowski, J. A. (2006). Downregulation of the Glucocorticoid Receptor. A Mechanism for Physiological Adaptation to Hormonesa. Annals of the New York Academy of Sciences, 746 (1), 216–220. doi: http://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1994.tb39238.x
- Ishiguro, Y., Morgan, J. P. (2001). Effect of endogenous catecholamine on myocardial stunning in a simulated ischemia model. Fundamental & Clinical Pharmacology, 15 (2), 111–116. doi: http://doi.org/10.1046/j.1472-8206.2001.00015.x
- Meilhac, O. (2015). High-Density Lipoproteins in Stroke. High Density Lipoproteins: from Biological Understanding to Clinical Exploitation, 509–526. doi: http://doi.org/10.1007/978-3-319-09665-0_16
- Liu, L., Yuan, H., Denton, K., Li, X., McCullough, L., Li, J. (2016). Calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase β is neuroprotective in stroke in aged mice. European Journal of Neuroscience, 44 (4), 2139–2146. doi: http://doi.org/10.1111/ejn.13299
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2020 Володимир Личко
![Creative Commons License](http://i.creativecommons.org/l/by/4.0/88x31.png)
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Наше видання використовує положення про авторські права Creative Commons CC BY для журналів відкритого доступу.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons CC BY, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.