Trauma-induced coagulopathy: prospective observation study

Mariana Vyshynska

doi:10.15587/2519-4798.2021.238094

Автор(и)

Mariana Vyshynska Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Україна https://orcid.org/0000-0003-1592-476X

DOI:

https://doi.org/10.15587/2519-4798.2021.238094

Ключові слова:

коагулопатія, політравма, коагуляційний гемостаз, судинно-тромбоцитарний гемостаз, гіпокоагуляція, тромбоцити, транексамова кислота

Анотація

Коагулопатія залишається основною причиною захворюваності і смерті у пацієнтів з політравмою.

Метою було вивчити показники судинно-тромбоцитарного гемостазу при політравмі та встановити зміни основних патофізіологічних механізмів первинного гемостазу, які виникають у пацієнтів з коагулопатією внаслідок травми, порівняно з практично здоровими особами аналогічного віку.

Матеріали і методи. До дослідження було включено 44 пацієнти, віком від 19 до 55 років (36,1 [28,7; 43,2] років). До контрольної групи увійшло 20 пацієнтів терапевтичного відділення без передумов до змін в системі гемостазу, а до основної групи – 24 пацієнти з діагнозом “політравма”, що перебували на лікуванні у відділенні анестезіології з ліжками інтенсивної терапії.

Результати та обговорення. Проведено дослідження показників внутрішньосудинної активації тромбоцитів. При нормальній кількості тромбоцитів у венозній крові, у хворих зростав рівень сфероцитів та сфероехіноцитів. На 3 добу після травми також зберігалась нормальна кількість тромбоцитів у венозній крові, проте зменшився рівень дискоцитів, а рівень дискоехіноцитів, сфероехіноцитів та сума активних форм тромбоцитів зростали. На п’яту добу рівень дискоехіноцитів та активних форм тромбоцитів, достовірно вищим (p<0,05) серед пацієнтів основної групи, а сфероцитів, сфероехіноцитів та тромбоцитів, залучених у агрегати, достовірно нижчим від показників контрольної групи пацієнтів (p<0,05).

Висновки. Показники судинно-тромбоцитарного гемостазу у пацієнтів з політравмою мали достовірні відмінності від показників контрольної групи. Це може бути свідченням активації судинно-тромбоцитарної ланки систему гемостазу та бути передумовою для пізніх тромботичних ускладнень серед пацієнтів з полі травмою

Біографія автора

Mariana Vyshynska, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University

Асистент

Кафедрa анестезіології та інтенсивної терапії

Посилання

Kornblith, L. Z., Moore, H. B., Cohen, M. J. (2019). Trauma‐induced coagulopathy: The past, present, and future. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 17 (6), 852–862. doi: http://doi.org/10.1111/jth.14450
Moore, E. E., Moore, H. B., Kornblith, L. Z., Neal, M. D., Hoffman, M., Mutch, N. J. et. al. (2021). Trauma-induced coagulopathy. Nature Reviews Disease Primers, 7 (1). doi: http://doi.org/10.1038/s41572-021-00264-3
Cardenas, J. C., Wade, C. E., Holcomb, J. B. (2014). Mechanisms of trauma-induced coagulopathy. Current Opinion in Hematology, 21 (5), 404–409. doi: http://doi.org/10.1097/moh.0000000000000063
Solomon, C., Traintinger, S., Ziegler, B., Hanke, A., Rahe-Meyer, N., Voelckel, W., Schöchl, H. (2011). Platelet function following trauma. Thrombosis and Haemostasis, 106 (8), 322–330. doi: http://doi.org/10.1160/th11-03-0175
Kornblith, L. Z., Robles, A. J., Conroy, A. S., Hendrickson, C. M., Calfee, C. S., Fields, A. T. et. al. (2018). Perhaps it’s not the platelet: ristocetin uncovers the potential role of von Willebrand factor in impaired platelet aggregation following traumatic brain injury. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 85 (5), 873–880. doi: http://doi.org/10.1097/ta.0000000000002025
Sirajuddin, S., Valdez, C., DePalma, L., Maluso, P., Singhal, R., Schroeder, M., Sarani, B. (2016). Inhibition of platelet function is common following even minor injury. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 81 (2), 328–332. doi: http://doi.org/10.1097/ta.0000000000001057
ISTH Criteria for Disseminated Intravascular Coagulation. Available at: https://www.mdcalc.com/isth-criteria-disseminated-intravascular-coagulation-dic#why-use
Hagemo, J. S., Stanworth, S., Juffermans, N. P., Brohi, K., Cohen, M., Johansson, P. I. et. al. (2014). Prevalence, predictors and outcome of hypofibrinogenaemia in trauma: a multicentre observational study. Critical Care, 18 (2), R52. doi: http://doi.org/10.1186/cc13798
Kornblith, L. Z., Kutcher, M. E., Redick, B. J., Calfee, C. S., Vilardi, R. F., Cohen, M. J. (2014). Fibrinogen and platelet contributions to clot formation: implications for trauma resuscitation and thromboprophylaxis. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 76 (2), 255–263. doi: http://doi.org/10.1097/ta.0000000000000108
Brown, L. M., Call, M. S., Margaret Knudson, M., Cohen, M. J. (2011). A Normal Platelet Count May Not Be Enough: The Impact of Admission Platelet Count on Mortality and Transfusion in Severely Injured Trauma Patients. Journal of Trauma: Injury, Infection & Critical Care, 71 (2), S337–S342. doi: http://doi.org/10.1097/ta.0b013e318227f67c
Wohlauer, M. V., Moore, E. E., Thomas, S., Sauaia, A., Evans, E., Harr, J. et. al. (2012). Early Platelet Dysfunction: An Unrecognized Role in the Acute Coagulopathy of Trauma. Journal of the American College of Surgeons, 214 (5), 739–746. doi: http://doi.org/10.1016/j.jamcollsurg.2012.01.050
Napolitano, L. M., Cohen, M. J., Cotton, B. A., Schreiber, M. A., Moore, E. E. (2013). Tranexamic acid in trauma: how should we use it. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 74 (6), 1575–1586. doi: http://doi.org/10.1097/ta.0b013e318292cc54
Plautz, W. E., Matthay, Z. A., Rollins‐Raval, M. A., Raval, J. S., Kornblith, L. Z., Neal, M. D. (2020). Von Willebrand factor as a thrombotic and inflammatory mediator in critical illness. Transfusion, 60 (S3), S158–S166. doi: http://doi.org/10.1111/trf.15667