Експериментальне визначення та валідація значущості та точності окисленних ліпопротеїнів низької щільності та мієлопероксидази в скринінгу серцево-судинного захворювання
DOI:
https://doi.org/10.15587/2519-4798.2022.254042Ключові слова:
серцево-судинні захворювання, мієлопероксидаза, окислені ліпопротеїни низької щільності, маркер окисного стресуАнотація
Мета. Оцінити переваги мієлопероксидази та окислених ліпопротеїнів низької щільності в порівняні один з одним для визначення кращого прогностичного маркера для оцінки тяжкості серцево-судинних захворювань.
Матеріали та методи. Проаналізовано результати обстеження 215 пацієнтів, з яких 54 – здорові контрольні, 52 – зі стабільною стенокардією, 53 – з нестабільною стенокардією та 56 – з гострим інфарктом міокарда. Параметри ліпідного профілю, маркери окисного стресу, мієлопероксидаза плазми та окислені ліпопротеїни низької щільності плазми оцінювали за допомогою використання готових наборів, методів реактивних речовин з тіобарбітуровою кислотою та колориметричного аналізу, методів сендвіч та конкурентного імуноферментного аналізу відповідно. Результати були представлені як середнє значення ± SD, p-значення <0,05 враховувалися як значущі, а також був використаний непарний критерій Стьюдента «t». Був застосований порівняльний аналіз за допомогою діаграми розмаху, щоб перевірити асиметрію та відхилення в межах отриманих значень. Аналіз даних проводили програмним пакетом SPSS, версії 17.0.
Результати. Рівні окислених ліпопротеїнів низької щільності виявлено значно підвищеними у всіх трьох підгрупах, на відміну від незначних рівнів мієлопероксидази при стабільній стенокардії, порівняно з контрольною групою. Діаграма розмаху мієлопероксидази не виявила асиметрії при стабільній стенокардії (незначущий фактор), тоді як нестабільна стенокардія та гострий інфаркт міокарда показали правильну асиметрію (висока значущість), а графіки окислених ліпопротеїнів низької щільності показують широкий інтерквартильний діапазон у підгрупі стабільної стенокардії, що свідчить про розсіяне відхилення середніх значень порівняно з підгрупою нестабільної стенокардії та гострого інфаркту міокарда.
Висновки. У дослідженні було зроблено висновок, що значно підвищений рівень окислених ліпопротеїнів низької щільності в підгрупах стабільної стенокардії, нестабільної стенокардії та гострого інфаркту міокарда з розсіяним відхиленням рівнів окислених ліпопротеїнів низької щільності в підгрупах стабільної стенокардії відображає його низьку прогностичну достовірність порівняно з мієлопероксидазою плазми з граничним відхиленням і незначним підвищенням при стабільній стенокардії. Таким чином, рівні мієлопероксидази та окислених ліпопротеїнів низької щільності в плазмі служать незалежними предикторами серцево-судинних захворювань. Однак, рівні мієлопероксидази в плазмі передбачають підвищений ризик подальших серцево-судинних захворювань при стабільній та нестабільній стенокардії порівняно з окисленими ліпопротеїнами низької щільності та розширюють прогностичну інформацію, отриману з традиційних біохімічних даних
Посилання
- Prabhakaran, D., Jeemon, P., Sharma, M., Roth, G. A., Johnson, C., Harikrishnan, S. et. al. (2018). The changing patterns of cardiovascular diseases and their risk factors in the states of India: the Global Burden of Disease Study 1990–2016. The Lancet Global Health, 6 (12), e1339–e1351. doi: http://doi.org/10.1016/s2214-109x(18)30407-8
- Herrington, W., Lacey, B., Sherliker, P., Armitage, J., Lewington, S. (2016). Epidemiology of Atherosclerosis and the Potential to Reduce the Global Burden of Atherothrombotic Disease. Circulation Research, 118 (4), 535–546. doi: http://doi.org/10.1161/circresaha.115.307611
- Abdo, A. I., Rayner, B. S., van Reyk, D. M., Hawkins, C. L. (2017). Low-density lipoprotein modified by myeloperoxidase oxidants induces endothelial dysfunction. Redox Biology, 13, 623–632. doi: http://doi.org/10.1016/j.redox.2017.08.004
- Aratani, Y. (2018). Myeloperoxidase: Its role for host defense, inflammation, and neutrophil function. Archives of Biochemistry and Biophysics, 640, 47–52. doi: http://doi.org/10.1016/j.abb.2018.01.004
- Oyenuga, A. O., Couper, D., Matsushita, K., Boerwinkle, E., Folsom, A. R. (2018). Association of monocyte myeloperoxidase with incident cardiovascular disease: The Atherosclerosis Risk in Communities Study. PLOS ONE, 13 (10), e0205310. doi: http://doi.org/10.1371/journal.pone.0205310
- Rashid, I., Maghzal, G. J., Chen, Y.-C., Cheng, D., Talib, J., Newington, D. et. al. (2018). Myeloperoxidase is a potential molecular imaging and therapeutic target for the identification and stabilization of high-risk atherosclerotic plaque. European Heart Journal, 39 (35), 3301–3310. doi: http://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy419
- Ndrepepa, G. (2019). Myeloperoxidase – A bridge linking inflammation and oxidative stress with cardiovascular disease. Clinica Chimica Acta, 493, 36–51. doi: http://doi.org/10.1016/j.cca.2019.02.022
- Stewart, J., Manmathan, G., Wilkinson, P. (2017). Primary prevention of cardiovascular disease: A review of contemporary guidance and literature. JRSM Cardiovascular Disease, 6. doi: http://doi.org/10.1177/2048004016687211
- Linton, M. R. F., Yancey, P. G., Davies, S. S., Jerome, W. G., Linton, E. F., Song, W. L., et al.; Feingold, K. R., Anawalt, B., Boyce, A., Chrousos, G., de Herder, W. W., Dungan, K. et. al. (Eds.) (2019). The role of lipids and lipoproteins in atherosclerosis. Endotext. South Dartmouth: MDText.com, Inc. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK343489/
- Orekhov, A. N. (2018). LDL and foam cell formation as the basis of atherogenesis. Current Opinion in Lipidology, 29 (4), 279–284. doi: http://doi.org/10.1097/mol.0000000000000525
- Kargin, R., Emiroglu, M. Y., Evlice, M., Celik, M., Toprak, A. E., Avci, A. et. al. (2018). Role of the oxidative stress index, myeloperoxidase, catalase activity for cardiac allograft vasculopathy in heart transplant recipients. Clinical Transplantation, 32 (7), e13273. doi: http://doi.org/10.1111/ctr.13273
- Liu, Q., Liu, Y., Shi, J., Gao, M., Liu, Y., Cong, Y. et. al. (2018). Entire Peroxidation Reaction System of Myeloperoxidase Correlates with Progressive Low-Density Lipoprotein Modifications via Reactive Aldehydes in Atherosclerotic Patients with Hypertension. Cellular Physiology and Biochemistry, 50 (4), 1245–1254. doi: http://doi.org/10.1159/000494579
- Calmarza, P., Lapresta, C., Martínez, M., Lahoz, R., Povar, J. (2018). Utility of myeloperoxidase in the differential diagnosis of acute coronary syndrome. Archivos de Cardiología de México, 88 (5), 391–396. doi: http://doi.org/10.1016/j.acmx.2017.11.003
- Govindarajan, S., Raghavan, V. M., Rao, A. C. (2016). Plasma myeloperoxidase and total sialic acid as prognostic indi- cators in acute coronary syndrome. Journal of Clinical and Diagnostic Research, 10, BC09–BC13. doi: http://doi.org/10.7860/jcdr/2016/20715.8347
- Aihua, L., Juan, C., Xiaochen, Y., Zhengang, Z., Yulong, L. (2010). Correlation between the myeloperoxidase genetic polymorphism and coronary artery disease. Journal of clinical cardiology, 26, 25–29.
- Kubala, L., Lu, G., Baldus, S., Berglund, L., Eiserich, J. P. (2008). Plasma levels of myeloperoxidase are not elevated in patients with stable coronary artery disease. Clinica Chimica Acta, 394 (1-2), 59–62. doi: http://doi.org/10.1016/j.cca.2008.04.001
- Tang, W. W., Wu, Y., Nicholls, S. J., Hazen, S. L. (2011). Plasma Myeloperoxidase Predicts Incident Cardiovascular Risks in Stable Patients Undergoing Medical Management for Coronary Artery Disease. Clinical Chemistry, 57 (1), 33–39. doi: http://doi.org/10.1373/clinchem.2010.152827
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2022 Deepti Mandsorwale, Bindu Sharma
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Наше видання використовує положення про авторські права Creative Commons CC BY для журналів відкритого доступу.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons CC BY, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.