Особливості лікування пацієнтів з коморбідною патологією: хронічним панкреатитом та гіпотиреозом з урахуванням поліморфізму гена SEPP1 (RS7579)
DOI:
https://doi.org/10.15587/2519-4798.2023.295472Ключові слова:
хронічний панкреатит, гіпотиреоз, поліморфізм гена SEPP1(rs 7579), препарат селеніт натріюАнотація
Оптимізація терапевтичних схем під час лікування поліморбідного перебігу хронічного панкреатиту, поєднаного з гіпотиреозом, є важливим завданням сучаної науки.
Мета: провести лікування пацієнтів з коморбідною патологією: хронічний панкреатит та гіпотиреоз з урахуванням поліморфізму гена SEPP1 (RS7579).
Матеріали та методи. Під час дослідження нами обстежено 128 осіб. Пацієнти були поділені на 3 групи. До першої групи увійшло 48 хворих на хронічний панкреатит, до другої – 50 пацієнтів з хронічним панкреатитом у поєднанні з гіпотиреозом, до третьої – 30 практично здорових осіб.
Результати дослідження. Симптоми мальдигестії зменшилися у 72 % обстежених пацієнтів. Ознаки нутритивного дефіциту суттєво зменшилися, а загальне самопочуття покращилося. Багатокомпонентна терапія також вплинула на настрій, сон і зменшила дратівливість та ознаки депресивно-тривожних розладів. Мультисистемний полісиндромний підхід до лікування призвів до покращення функцій як підшлункової, так і щитовидної залоз. Ефективність лікувальної стратегії для хворих на хронічний панкреатит була залежною від індивідуальних особливостей, таких як важкість хронічного панкреатиту, наявність первинного гіпотиреозу, ступінь дефіциту селену та супутня симптоматика, з урахуванням поліморфних варіантів гена SEPP1 (rs7579). Селенодефіцит зменшився, особливо в групі з поєднанням хронічного панкреатиту і гіпотиреозу. Покращання гормональної активності щитовидної залози включало зниження рівня ТТГ крові на 40,46 % і зростання вільного Т4 у 2,5 рази.
Висновки. Програма комплексної терапії призвела до нормалізації стану пацієнтів з генотипом G-алеля гена SEPP1 (rs7579), про що свідчать значущі покращення у більшості аналізованих показників. Концентрація фекальної еластази 1 і селенопротеїну Р крові значуще зросла, а рівень сироваткової панкреатичної α-амілази суттєво зменшився у носіїв АА-генотипу. Під впливом терапії також відбулися зміни в гормональній активності щитовидної залози, зниження концентрації сумарних метаболітів NO та покращення показників здоров'я серцево-судинної системи. Однак для пацієнтів з АА-генотипом гена SEPP1 (rs7579) продовження терапії залишається важливим для досягнення оптимального стану, зокрема, для управління рівнями холестерину та іншими серцево-судинними ризиковими факторами
Посилання
- Beyer, G., Habtezion, A., Werner, J., Lerch, M. M., Mayerle, J. (2020). Chronic pancreatitis. The Lancet, 396 (10249), 499–512. doi: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(20)31318-0
- Löhr, J. M., Dominguez‐Munoz, E., Rosendahl, J., Besselink, M., Mayerle, J., Lerch, M. M. et al. (2017). United European Gastroenterology evidence‐based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU). United European Gastroenterology Journal, 5 (2), 153–199. doi: https://doi.org/10.1177/2050640616684695
- Xu, Y.-W., Li, R., Xu, S.-C. (2020). Hypothyroidism with elevated pancreatic amylase and lipase without clinical symptoms: A case report. World Journal of Clinical Cases, 8 (15), 3299–3304. doi: https://doi.org/10.12998/wjcc.v8.i15.3299
- Kyriacou, A., McLaughlin, J., Syed, A. A. (2015). Thyroid disorders and gastrointestinal and liver dysfunction: A state of the art review. European Journal of Internal Medicine, 26 (8), 563–571. doi: https://doi.org/10.1016/j.ejim.2015.07.017
- Stuss, M., Michalska-Kasiczak, M., Sewerynek, E. (2017). The role of selenium in thyroid gland pathophysiology. Endokrynologia Polska, 68 (4), 440–465. doi: https://doi.org/10.5603/ep.2017.0051
- Kravchenko, V. I., Grossman, A. B., Rakov, O. V., Kovzun, O. I., Pankiv, V. I,, Simurov, O. V. (2021). Selenium supply and thyroid condition in Graves’ disease in the region of iodine deficiency. Problemi Endokrinnoi Patologii, 75 (1), 26–33. doi: https://doi.org/10.21856/j-pep.2021.1.04
- Hill, K. E., Zhou, J., McMahan, W. J., Motley, A. K., Atkins, J. F., Gesteland, R. F., Burk, R. F. (2003). Deletion of Selenoprotein P Alters Distribution of Selenium in the Mouse. Journal of Biological Chemistry, 278 (16), 13640–13646. doi: https://doi.org/10.1074/jbc.m300755200
- Saito, Y. (2021). Selenium Transport Mechanism via Selenoprotein P – Its Physiological Role and Related Diseases. Frontiers in Nutrition, 8. doi: https://doi.org/10.3389/fnut.2021.685517
- Bosschaerts, T., Guilliams, M., Noel, W., Hérin, M., Burk, R. F., Hill, K. E. et al. (2008). Alternatively Activated Myeloid Cells Limit Pathogenicity Associated with African Trypanosomiasis through the IL-10 Inducible Gene Selenoprotein P. The Journal of Immunology, 180 (9), 6168–6175. doi: https://doi.org/10.4049/jimmunol.180.9.6168
- Brown, K., Arthur, J. (2001). Selenium, selenoproteins and human health: a review. Public Health Nutrition, 4 (2b), 593–599. doi: https://doi.org/10.1079/phn2001143
- Mao, J., Vanderlelie, J. J., Perkins, A. V., Redman, C. W., Ahmadi, K. R., Rayman, M. P. (2016). Genetic polymorphisms that affect selenium status and response to selenium supplementation in United Kingdom pregnant women. The American Journal of Clinical Nutrition, 103 (1), 100–106. doi: https://doi.org/10.3945/ajcn.115.114231
- Moriguchi Watanabe, L., Bueno, A. C., de Lima, L. F., Ferraz-Bannitz, R., Dessordi, R., Guimarães, M. P. et al. (2021). Genetically determined variations of selenoprotein P are associated with antioxidant, muscular, and lipid biomarkers in response to Brazil nut consumption by patients using statins. British Journal of Nutrition, 127 (5), 679–686. doi: https://doi.org/10.1017/s000711452100146x
- Unifikovanyi klinichnyi protokol pervynnoi ta spetsializovanoi medychnoi dopomohy "Khronichnyi pankreatyt" (2023). MOZ: DP "Derzhavnyi ekspertnyi tsentr Ministerstva okhorony zdorovia Ukrainy". Available at: https://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/2023/07/1204_05072023_ukpmd.pdf
- Khronichnyi pankreatyt. Klinichna nastanova, zasnovana na dokazakh (2023). MOZ: DP "Derzhavnyi ekspertnyi tsentr Ministerstva okhorony zdorovia Ukrainy". Available at: https://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/2023/07/2023_kn_hronichnyj-pankreatyt.pdf
- Urgatz, B., Razvi, S. (2023). Subclinical hypothyroidism, outcomes and management guidelines: a narrative review and update of recent literature. Current Medical Research and Opinion, 39 (3), 351–365. doi: https://doi.org/10.1080/03007995.2023.2165811
- Durante, C., Hegedüs, L., Czarniecka, A., Paschke, R., Russ, G., Schmitt, F., Soares, P., Solymosi, T., Papini, E. (2023). 2023 European Thyroid Association Clinical Practice Guidelines for thyroid nodule management. European Thyroid Journal, 12 (5). doi: https://doi.org/10.1530/etj-23-0067
- Vrodzhenyi hipotyreoz. Klinichna nastanova, zasnovana na dokazakh (2023). MOZ: DP "Derzhavnyi ekspertnyi tsentr Ministerstva okhorony zdorovia Ukrainy". Available at: https://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/2023/07/2023_kn_vrodzhenyj-gipotyreoz.pdf
- Moshtaghi, A., Amini, G., Salehi, R., Kazemi, M., Behjati, M., Khosravi, S. (2019). Evaluation of SEPP1 and Selenoprotein S Gene Polymorphisms (RS7579 and RS34713741) in Relation to Colorectal Cancer Susceptibility in Subset of Iranian Population: A Case-control Study. Advanced Biomedical Research, 8 (1), 47. doi: https://doi.org/10.4103/abr.abr_249_18
- Mosallaei, M., Simonian, M., Ahangari, F., Miraghajani, M., Mortazavi, D., Salehi, A. R. et al. (2018). Single nucleotide polymorphism rs4648298 in miRNAs hsa-miR21 and hsa-miR590 binding site of COX gene is a strong colorectal cancer determinant. Journal of Gastrointestinal Oncology, 9 (3), 448–457. doi: https://doi.org/10.21037/jgo.2017.11.01
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2023 Veronika Ratsa, Olexandr Fediv, Larisa Sydorchuk
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Наше видання використовує положення про авторські права Creative Commons CC BY для журналів відкритого доступу.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons CC BY, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.