The level of tissue DNA fragmentation – diagnostic and therapeutic screening of acute pyelonephritis and diabetes in the experiment
DOI:
https://doi.org/10.26641/2307-5279.25.1.2021.231362Abstract
Biochemical and electron microscopic studies indicate the participation of apoptosis in the pathogenesis of many pathological conditions, which makes it possible to classify programmed cell death as a universal general pathological process of early development of numerous diseases and syndromes with the entire complex of clinical manifestations. Features of the pathways of internal apoptotic signals and changes in intracellular processes contribute to the development of destructive processes in the cell, which ends with the destruction of genomic DNA with further cellular phagocytosis. The aim of the work was to study the level of nuclear DNA fragmentation in peripheral blood cells and kidneys of rats under the conditions of the experiment.
Compared with the data of the norm, it should be noted that in rats with АP in the hyperglycemic state, the level of DNA fragmentation was higher with etiotropic drug exposure than with the use of etiotropic-pathogenetic drug exposure. So, with EME, the level of fragmented DNA in АP against the diabetes melitus of a type I model was increased in blood leukocytes by 163.0% and in kidney tissue by 80.1%, and in type II diabetes in leukocytes by 122.6%, and in kidneys by 56.3%. Whereas with the use of EPMV, the indicator of DNA fragmentation in AP with type I diabetes was increased in blood leukocytes by 98.8% and in kidney tissue by 41.4%, and in the model of type II diabetes in leukocytes by 42.7%, and in kidneys by 20.4%. It should be emphasized that the use of EPMV in animals with AP and a concomitant prototype of diabetes in relation to the data with EMV turned out to be effective, significantly reducing the level of fragmented DNA,reducing this indicator in models of type I and II diabetes in the kidneys by 21.5% and 22.9%, respectively, compared with the result of etiotropic drug exposure.
References
Программированная клеточная гибель: под ред. проф. В.С. Новикова. СПб: Наука, 1993. 276 с.
Туманский В.А., Шебеко Ю.А. Патогенно-индуцированный апопоз гепатоцитов при хроническом вирусном гепатите: молекулярные механизмы и микроскопическая диагностика. Патологія. 2008. Т. 5, № 3. С. 29–33.
Сухонос Н.К. Роль апоптоза при сочетанном течении хронического обструктивного заболевания легких и сахарного диабета 2-го типа. Міжнар. мед. журн. 2017. № 3. С. 22–27.
Глухов А.И., Грызунова Г.К., Усай Л.И. и др. Роль апоптоза в патогенезе некоторых критических состояний. Общая реаниматология. 2019. Т. 15, № 2. С. 79–98. DOI: 10.15360/1813-9779-2019-2-79-98.
Wang Ch., Youle R.J. The Role of Mitochondria in Apoptosis. Annu. Rev. Genet. 2009. Vol. 43. Р. 95–118. DOI: 10.1146/annurev-genet-102108-134850.
Elliott M.R., Ravichandran K.S. Clearance of apoptotic cells: implications in health and disease. J. Cell Biol. 2010. Vol. 189. P. 1059–1070.
Walsh C.M., Edinger A.L. The complex interplay between autophagy, apoptosis, and necrotic signals promotes T-cell homeostasis. Immunol. Rev. 2010. Vol. 236. P. 95–109.
Srichai M.B., Hao Ch., Davis L. et al. Apoptosis of the Thick Ascending Limb Results in Acute Kidney Injury. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. Vol. 19. Р. 1538 –1546.
Комаревцева И.А., Холина Е.А. Содержание фрагментированной ДНК в лимфоцитах больных лимфомами. Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. 2007. Т. 8, № 4. С. 94–95.
Белоус Ю. А. Индуцированный ренальный апоптоз и его регуляция при повреждении почки: автореферат дис. ... д-ра мед. наук: 14.03.03. М: [б. и.], 2010. 38 с.
Finucane D.M., Waterhouse N.J., Amarante-Mendes G.Р. Collapse of the inner mitochondrial transmembrane potential is not required for apoptosis of HL60 cells. Exp. Cell Res. 1999. Vol. 251, No. 1. Р. 166–174.
Орлова Е.А., Комаревцева И.А., Петров Е.Г., Деркач Л.С. О роли оксидантного стресса в развитии апоптоза при экспериментальной острой почечной недостаточности. Укр. мед. альманах. 2003. Т. 6, № 1. С. 83–85.
Едранов С.С. Апоптоз как фактор организации посттравматического воспаления. Тихо-океанский мед. журн. 2012. №2(48). С. 100–104.
Дятлова А.С., Дудко А.В., Линькова Н.С., Хавинсон В.Х. Молекулярные маркеры каспаза-зависимого и митохондриального апоптоза: роль в развитии патологии и в процессах клеточного старения. Успехи современной биологии. 2018. Т. 138, № 2. С. 126–137.
Орлова Е.А., Комаревцев В.Н. Определение фрагментации ДНК в клетках почечной ткани. Актуальні проблеми акушерства і гінекології. клінічної імунології та медичної генетики. 2001. № 6. С. 206–207.
Байрашева В.К. Моделирование сахарного диабета и диабетической нефропатии в эксперименте. Современные проблемы науки и образования. 2015. № 4. DOI: 10.17513/spno.127-21024.
Zhang M., Lv X.-Y., Li J., Xu Z.-G., Chen L. The Characterization of High-Fat Diet and Multiple Low-Dose Streptozotocin Induced Type 2 Diabetes Rat Model. Exp. Diabetes Res. 2008. DOI: 10.1155/2008/704045.
Комаревцева И.А., Холина Е.А. Содержание фрагментированной ДНК в лимфоцитах больных с лимфомами. Укр. журн. клінічної та лабораторної медицини. 2008. Т. 3, № 1. С. 67–69.
Messmer U.K., Briner V.A., Pfeilschifter J. Basic Fibroblast Growth Factor Selectively Enhances TNF-a – Induced Apoptotic Cell Death in Glomerular Endothelial Cells: Effects on Apoptotic Signaling Pathways. J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. Р. 2199–2211.
Borysov S.O., Kostyev F.I., Borysov O.V., Molchanyuk N.I. Electron microscopic diagnostics of apoptosis processes under simulation conditions in the experiment of acute pyelonephritis and concomitant diabetes mellitus type I and II. Reports of Morphology. 2018. Vol. 24, No. 1. P. 39–46. DOI: 10.31393/morphology-journal-2018-24(1)-07.
Borysov S.O., Kostyev F.I., Borysov O.V., Molchanyuk N.I. Possibility of the treatment effects on the dynamics of apoptosis processes in tissues of kidneys in acute pyleonephritis and comparative diabetes mellitus in the experiment. Reports of Morphology. 2018. Vol. 24, No. 2. P. 57–65. DOI: 10.31393/morphology-journal-2018-24(2)-09.
Борисов С.О., Костєв Ф.І., Борисов О.В. Дослідження активності ферментів антиоксидант-ної системи в крові та тканинах нирок щурів при моделюванні гострого пієлонефриту та супутнього цукрового діабету II типу. Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. 2019. № 1/1. С. 92–97.
Downloads
Published
Issue
Section
License
Стаття повинна мати візу керівника та офіційне направлення від установи, з якої виходить стаття (з круглою печаткою), і вказівкою, чи є стаття дисертаційною, а також у довільній формі на окремому аркуші - відомості про авторів (прізвище, ім’я, по батькові, посада, вчений ступінь, місце роботи, адреса, контактні телефони, E-mail).
Стаття повина бути підписана всіма авторами, які укладають з редакцією договір пропередачу авторських прав (заповнюється на кожного автора окремо з оригінальним підписом). За таких умов редакція має право на її публікацію та розміщення на сайті видавництва.
