Рівень фрагментації тканинної ДНК – діагностичний та лікувальний скринінг гострого пієлонефриту і цукрового діабету в експерименті

Анотація

Біохімічні та електронно-мікроскопічні дослідження свідчать про участь апоптозу в патоге-незі багатьох патологічних станів, що дозволяє класифікувати програмовану клітинну загибель, як універсальний загальнопатологічний процес раннього розвитку численних захворювань та синдромів з наявністю всього комплексу клінічних проявів. Особливості шляхів апоптичної внутрішньоклітинної сигналізації та зміни у внутрішньоклітинних мішенях сприяють розвитку деструктивних процесів у клітині і завершуються руйнуванням геномної ДНК з подальшим клітинним фагоцитозом. Метою роботи було вивчення рівня фрагментації ядерної ДНК у клітинах периферичної крові і нирках щурів при медикаментозному впливі на перебіг гострого пієлонефриту та супутнього йому гіперглікеміч-ного стану (прототип цукрового діабету) в умовах експерименту.

 Порівнюючи з  даними норми, слід зауважити, що у щурів з ГП при  гіперглікемічному стані рівень фрагментованості ДНК був більш високим при етіотропному медикаментозному впливі, ніж при застосуванні етіотропно-патогенетичного медикаментозного впливу. Так, при ЕМВ рівень фрагментованої ДНК при ГП на тлі моделі ЦД I типу був підвищений в лейкоцитах крові на 163,0% і в нирках на 80,1%, а при ЦД II типу в лейкоцитах на 122,6%, і в нирках на 56,3%. Тоді як при застосуванні ЕПМВ показник фрагментованості ДНК при ГП з ЦД I типу був підвищений в лейкоцитах крові на 98,8% і в нирках на 41,4%, а при моделі ЦД II типу в лейкоцитах на 42,7%, і в нирках на 20,4%.

 Слід підкреслити, що застосування ЕПМВ у тварин з ГП та супутнім прототипом ЦД відносно даних при ЕМВ виявилось  ефективним, суттєво знижуючи рівень фрагментованої ДНК, знижуючи цей показник при моделях ЦД I і II типів у нирках на 21,5% і на 22,9% відповідно, порівняно з результатом етіотропного  медикаментозного впливу.