Патогенетична роль глікопротеїнів і протеогліканів за гломерулонефриту собак
DOI:
https://doi.org/10.15587/2519-8025.2022.266237Ключові слова:
собаки, патогенез, гломерулонефрит, глікозаміноглікани, глікопротеїни, оксипролін, уронові кислотиАнотація
Мета: визначити основні патогенетичні ланки гломерулонефриту в собак за участю біополімерів сполучної тканини.
Матеріали та методи. Дослідження проводили на основі аналізу джерел наукової літератури (PubMed, Elsevier, електронні ресурси Бібліотеки імені В. І. Вернадського) та клінічного досвіду авторів, завдяки чому розроблено схему патогенезу гломерулонефриту у собак за участю біополімерів сполучної системи.
Результати. За результатами наших досліджень було встановлено, що гломерулонефрит у собак за хронічного перебігу супроводжується нейтрофілією, лімфоцитозом, а також сечовим та нефротичним синдромами, прогресування яких спричиняє порушення функціонального стану нирок та печінки. У хворих собак розвивається нефротичний симптомокомплекс – стійка протеїнурія, гіпоальбумінемія, диспротеїнемія та гіперліпідемія. Клінічно набряків не спостерігали, адже відомо, що у собак вони рідко виявляються за нефротичного синдрому. Запалення в нирках супроводжуються підвищенням концентрації в сироватці крові глікопротеїнів та сіалових кислот. Після лікування відбувалося зменшення запального процесу в нирках, яке проявлялося зниженням нейтрофілії та лімфоцитозу, а також вмісту в сироватці крові глікопротеїнів та сіалових кислот. Вміст загальних хондроїтинсульфатів та фракційний склад глікозаміногліканів не змінилися, а рівень екскреції оксипроліну та уронових кислот знизився порівняно з показниками до початку лікування. Це, на нашу думку, зумовлено уповільненням фібротичних процесів у нирках. Таким чином, біохімічні показники стану сполучної тканини в сироватці крові та сечі собак за гломерулонефриту дозволили нам оцінити функціональний стан нирок за їх запалення (оксипролін та уронові кислоти), а також визначити порушення синтезу протеогліканів за нефротичного синдрому.
Висновки. За гломерулонефриту в собак на фоні пригнічення, зниження апетиту, полідипсії, болю під час пальпації в ділянці попереку, періодичного блювання, нейтрофільного лейкоцитозу, лімфоцитозу, нефротичного синдрому (гіпоальбумінемія, збільшення α2- і β-глобулінів, холестеролу, β-ліпопротеїнів), зростання активності АлАТ, АсАТ і лужної фосфатази, зниження проби Вельтмана, гіперазотемії, гіперфосфатемії, протеїнурії, мікрогематурії та циліндрурії відбувається збільшення вмісту в сироватці крові собак глікопротеїнів, сіалових кислот і хондроїтинсульфатів, а також гепарансульфату. Збільшення вмісту в сироватці крові хворих на гломерулонефрит собак за маркерів сполучної тканини – глікопротеїнів, сіалових кислот, хондроїтинсульфатів та екскреції з сечею оксипроліну і уронових кислот зумовлені запальними й фібротичними змінами базальних мембран ниркових клубочків
Посилання
- Codreanu, M. D., Popa, A. M. (2017). General and particular aspects in glomerulopathies in dogs and cats. Revista Romana de Medicina Veterinara, 27 (1), 43–49.
- Chew, C., Lennon, R. (2018). Basement Membrane Defects in Genetic Kidney Diseases. Frontiers in Pediatrics, 6. doi: https://doi.org/10.3389/fped.2018.00011
- Naylor, R. W., Morais, M. R. P. T., Lennon, R. (2020). Complexities of the glomerular basement membrane. Nature Reviews Nephrology, 17 (2), 112–127. doi: https://doi.org/10.1038/s41581-020-0329-y
- Aoki, S., Saito-Hakoda, A., Yoshikawa, T., Shimizu, K., Kisu, K., Suzuki, S. et. al. (2017). The reduction of heparan sulphate in the glomerular basement membrane does not augment urinary albumin excretion. Nephrology Dialysis Transplantation, 33 (1), 26–33. doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfx218
- Galvis-Ramírez, M. F., Quintana-Castillo, J. C., Bueno-Sanchez, J. C. (2018). Novel Insights Into the Role of Glycans in the Pathophysiology of Glomerular Endotheliosis in Preeclampsia. Frontiers in Physiology, 9. doi: https://doi.org/10.3389/fphys.2018.01470
- van der Vlag, J., Buijsers, B. (2020). Heparanase in Kidney Disease. Heparanase, 1221, 647–667. doi: https://doi.org/10.1007/978-3-030-34521-1_26
- Asai, A., Hatayama, N., Kamiya, K., Yamauchi, M., Kinashi, H., Yamaguchi, M. et. al. (2021). Roles of glomerular endothelial hyaluronan in the development of proteinuria. Physiological Reports, 9 (17). doi: https://doi.org/10.14814/phy2.15019
- Talsma, D. T., Katta, K., Ettema, M. A. B., Kel, B., Kusche-Gullberg, M., Daha, M. R. et al. (2018). Endothelial heparan sulfate deficiency reduces inflammation and fibrosis in murine diabetic nephropathy. Laboratory Investigation, 98 (4), 427–438. doi: https://doi.org/10.1038/s41374-017-0015-2
- Zhai, S., Hu, L., Zhong, L., Tao, Y., Wang, Z. (2017). Low molecular weight heparin may benefit nephrotic remission in steroid-sensitive nephrotic syndrome via inhibiting elastase. Molecular Medicine Reports, 16 (6), 8613–8618. doi: https://doi.org/10.3892/mmr.2017.7697
- Morozenko, D. V. (2010). Diahnostyka khronichnoho hlomerulonefrytu v sobak. Visnyk Poltavskoi derzhavnoi ahrarnoi akademii, 2, 127–129.
- Borza, D.-B. (2017). Glomerular basement membrane heparan sulfate in health and disease: A regulator of local complement activation. Matrix Biology, 57–58, 299–310. doi: https://doi.org/10.1016/j.matbio.2016.09.002
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2023 Dmytro Morozenko, Yevheniia Vashchyk, Andriy Zakhariev, Dmytro Berezhnyi, Nataliia Seliukova, Kateryna Gliebova
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Наше видання використовує положення про авторські права Creative Commons CC BY для журналів відкритого доступу.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons CC BY, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
