Вітамін А прискорює процес регенерації печінки на початкових стадіях Сu - індукованого фіброза

Автор(и)

  • Анатолій Іванович Божков Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна, Україна https://orcid.org/0000-0001-8418-5716
  • Світлана Геннадіївна Біловецька Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна, Україна https://orcid.org/0000-0002-1875-018X

DOI:

https://doi.org/10.15587/2519-8025.2023.288227

Ключові слова:

Си-індукований фіброз печінки, вітамін А, двоядерні гепатоцити, морфологічна характеристика печінки

Анотація

Мета: Перевірка гіпотези про можливу роль вітаміну А у нормалізації функціональної активності печінки з Сu-індукованим фіброзом шляхом збільшення процесу регенерації.

Матеріали та методи: Експерименти проводилися на 20 статевозрілих самцях щурів лінії Wistar, які були розбиті на 4 групи: контрольна, яка не піддавалася впливу сірчанокислої міді та вітаміну А, група, яка перебувала на початковій стадії розвитку фіброзу печінки, що забезпечувалося триразовим послідовним введенням їм сірчанокислої міді в дозі 1 мг/100 г маси (одна серія введень), групи, яка перебувала на стадії інтенсивного розвитку фіброзу (F2), що здійснювалося двома послідовними серіями введень сірчанокислої міді з інтервалом 3 дні між введеннями, та група, яка одержувала вітамін А тричі щоденно в дозі 300 МО/100 г маси між двома серіями інтоксикації. Визначали динаміку маси тіла, відносну масу печінки, гістологічні зміни тканин печінки та кількість двоядерних гепатоцитів.

Результати: Виявили, що тварини із Сu-індукованим фіброзом печінки не зростали або втрачали масу тіла, а введення вітаміну А забезпечувало відновлення росту маси тіла і вони незначно відставали від контрольної групи. У тварин із фіброзом печінки, які одержували вітамін А, була незначно збільшена відносна маса печінки та у 2 рази було більше двоядерних гепатоцитів. Структурна організація тканини печінки змінювалася незначною мірою і найбільшою мірою мало місце збільшення товщини капсули Гліссона, в якій були інкорпоровані імунокомпетентні клітини.

Висновки: Вітамін А сприяв нормалізації функції печінки на фоні розвитку фіброзу. Механізм нормалізації може бути забезпечений за рахунок збільшення кількості двоядерних гепатоцитів, незначного збільшення відносної маси печінки та супроводжувався збільшенням товщини капсули Гліcсона, в якій були інкорпоровані імунокомпетентні клітини

Біографії авторів

Анатолій Іванович Божков, Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна

Доктор біологічних наук, професор

Кафедра молекулярної біології та біотехнології

Світлана Геннадіївна Біловецька, Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна

Аспірантка

Кафедра молекулярної біології та біотехнології

Посилання

  1. Bao, Y., Wang, L., Pan, H., Zhang, T., Chen, Y., Xu, S. et al. (2021). Animal and Organoid Models of Liver Fibrosis. Frontiers in Physiology, 12. https://doi.org/10.3389/fphys.2021.666138
  2. Bataller, R., Brenner, D. A. (2005). Liver fibrosis. Journal of Clinical Investigation, 115 (2), 209–218. https://doi.org/10.1172/jci24282
  3. Gao, B., Bataller, R. (2015). Liver Fibrosis in Alcoholic Liver Disease. Seminars in Liver Disease, 35 (2), 146–156. https://doi.org/10.1055/s-0035-1550054
  4. Bozhkov, A. I., Ohiienko, S. L., Bondar, A. Yu., Klimova, E. M., Ivanov, E. G. (2019). Induced Liver Fibrosis Is Accompanied in Young and Old Animals by Age-Dependent Changes in Bone Marrow Cells. Advances in Gerontology, 9 (3), 289–297. https://doi.org/10.1134/s2079057019030032
  5. MacSween’s Pathology of the Liver (2012). Elsevier. https://doi.org/10.1016/c2009-0-47964-9
  6. Crespo Yanguas, S., Cogliati, B., Willebrords, J., Maes, M., Colle, I., van den Bossche, B. et al. (2015). Experimental models of liver fibrosis. Archives of Toxicology, 90 (5), 1025–1048. https://doi.org/10.1007/s00204-015-1543-4
  7. Debernardi-Venon, W., Martini, S., Biasi, F., Vizio, B., Termine, A., Poli, G. et al. (2007). AT1 receptor antagonist Candesartan in selected cirrhotic patients: Effect on portal pressure and liver fibrosis markers. Journal of Hepatology, 46 (6), 1026–1033. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2007.01.017
  8. Goh, G. B., Pagadala, M. R., Dasarathy, J., Unalp-Arida, A., Sargent, R., Hawkins, C. et al. (2014). Renin-angiotensin system and fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease. Liver International, 35 (3), 979–985. https://doi.org/10.1111/liv.12611
  9. Eom, Y. W., Shim, K. Y., Baik, S. K. (2015). Mesenchymal stem cell therapy for liver fibrosis. The Korean Journal of Internal Medicine, 30 (5), 580–589. https://doi.org/10.3904/kjim.2015.30.5.580
  10. Jang, Y. O., Cho, M.-Y., Yun, C.-O., Baik, S. K., Park, K.-S., Cha, S.-K. et al. (2016). Effect of Function-Enhanced Mesenchymal Stem Cells Infected With Decorin-Expressing Adenovirus on Hepatic Fibrosis. Stem Cells Translational Medicine, 5 (9), 1247–1256. https://doi.org/10.5966/sctm.2015-0323
  11. Patel, S. S., Siddiqui, M. S. (2018). Current and Emerging Therapies for Non-alcoholic Fatty Liver Disease. Drugs, 79 (1), 75–84. https://doi.org/10.1007/s40265-018-1040-1
  12. Kim, J. H., Kim, J. M., Cho, Y. Z., Na, J. H., Kim, H. S., Kim, H. A. et al. (2014). Effects of candesartan and propranolol combination therapy versus propranolol monotherapy in reducing portal hypertension. Clinical and Molecular Hepatology, 20 (4), 376–386. https://doi.org/10.3350/cmh.2014.20.4.376
  13. Haaker, M. W., Vaandrager, A. B., Helms, J. B. (2020). Retinoids in health and disease: A role for hepatic stellate cells in affecting retinoid levels. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids, 1865 (6), 158674. https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2020.158674
  14. Nollevaux, M.-C., Guiot, Y., Horsmans, Y., Leclercq, I., Rahier, J., Geubel, A. P., Sempoux, C. (2006). Hypervitaminosis A-induced liver fibrosis: stellate cell activation and daily dose consumption. Liver International, 26 (2), 182–186. https://doi.org/10.1111/j.1478-3231.2005.01207.x
  15. El-Mezayen, N. S., El-Hadidy, W. F., El-Refaie, W. M., Shalaby, T. I., Khattab, M. M., El-Khatib, A. S. (2018). Oral vitamin-A-coupled valsartan nanomedicine: High hepatic stellate cell receptors accessibility and prolonged enterohepatic residence. Journal of Controlled Release, 283, 32–44. https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2018.05.021
  16. Hwang, I., Lee, E. J., Park, H., Moon, D., Kim, H.-S. (2021). Retinol from hepatic stellate cells via STRA6 induces lipogenesis on hepatocytes during fibrosis. Cell & Bioscience, 11 (1). https://doi.org/10.1186/s13578-020-00509-w
  17. Pacifici, R. E., Davies, K. J. A. (1991). Protein, Lipid and DNA Repair Systems in Oxidative Stress: The Free-Radical Theory of Aging Revisited. Gerontology, 37 (1-3), 166–180. https://doi.org/10.1159/000213257
  18. Bozhkov, A. I., Novikova, A. V., Klimova, E. M., Ionov, I. A., Akzhyhitov, R. A., Kurhuzova, N. I. et al. (2023). Vitamin A Reduces the Mortality of Animals with Induced Liver Fibrosis by Providing a Multi-level Body Defense System. Journal of Clinical and Experimental Hepatology, 13 (1), 48–63. https://doi.org/10.1016/j.jceh.2022.09.006
  19. Pechkurenko, A., Kulikov, I. (1998). Method Of Drying And Embedding Histological Material In Paraffin And Coloring Of Sections Using Isopropyl Alcohol. Selected Issues Of Forensic Examination, 69–70.
  20. Bozhkov, A., Ionov, I., Kurhuzova, N., Novikova, A., Katerynych, О., Akzhyhitov, R. (2022). Vitamin A intake forms resistance to hypervitaminosis A and affects the functional activity of the liver. Clinical Nutrition Open Science, 41, 82–97. https://doi.org/10.1016/j.nutos.2021.12.003
  21. Seifert, W. F., Bosma, A., Brouwer, A., Hendriks, H. F. J., Roholl, P. J. M., van Leeuwen, R. E. W. et al. (1994). Vitamin A deficiency potentiates carbon tetrachloride-induced liver fibrosis in rats. Hepatology, 19 (1), 193–201. https://doi.org/10.1002/hep.1840190129
Вітамін А прискорює процес регенерації печінки на початкових стадіях Сu - індукованого фіброза

##submission.downloads##

Опубліковано

2023-09-30

Як цитувати

Божков, А. І., & Біловецька, С. Г. (2023). Вітамін А прискорює процес регенерації печінки на початкових стадіях Сu - індукованого фіброза. ScienceRise: Biological Science, (3(36), 34–39. https://doi.org/10.15587/2519-8025.2023.288227

Номер

№ 3(36) (2023)

Розділ

Біологічні дослідження

Ліцензія

Авторське право (c) 2023 Anatoly Bozhkov, Svitlana Bilovetska

Creative Commons License

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Наше видання використовує положення про авторські права Creative Commons CC BY для журналів відкритого доступу. 

Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:

1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons CC BY, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.

2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.